由于α—亚麻酸分子中存在三个双键，所以有非常强的还原性，高温、空气中的氧气、紫外线以及一些重金属离子都可以将其氧化，故富含α—亚麻酸的食用油应该避光、密封保存，使用时尽量避免高温煎炸，同时在油中加入适量的维生素E作保护作用。经过分离富集的高纯度α—亚麻酸不饱和度更高，如制成保健食品，则最好单独包装，如制成软胶囊的形式，而不能简单地使用瓶装的形式。

体内代谢

食物中的α—亚麻酸主要经肠道直接吸收，在肝脏贮存，经血液运送至身体各个部位，直接成为细胞膜的结构物质。其次，α—亚麻酸作为ω—3系多不饱和脂肪酸的母体，在碳链延长酶和脱氢酶的作用下，经碳链延长和去饱和可以代谢产生多种高活性物质，其中最重要的有EPA和DHA、EPA是三系前列腺素的前体物质，在脂氧化酶和环氧化酶的作用下生成PGE5、PGI3、LTB5、TXA3等活性物质，调控机体诸多的生化反应，而DHA(俗称脑黄金)则是大脑、神经、视网膜等组织的主要结构物质。有论文报道，老年人体内碳链延长酶和脱氢酶的活性可能降低而导致DHA和EPA的合成不足，但亦有实验证实没有明显的差异。

生理功能

α—亚麻酸作为生长、细胞代谢及肌肉运动供能只是其功能的一部分，其更多是作为结构物质和代谢调控物质，发挥结构功能和调控功能。

调控功能

α—亚麻酸的某些生理作用是通过调节相关酶的活性来实现的。α—亚麻酸改变生物膜中一些膜结合酶的活性如腺苷环化酶、5，核苷酸酶及Na-K-ATP酶对脂肪酸的敏感，酶活性的改变也是对膜结构变化的一种适应。

α—亚麻酸的降血脂作用一方面是通过对代谢率的调节来实现，另一方面则是通过抑制有关的脂肪和甘油合成酶系及胆固醇合成酶来实现。α—亚麻酸能使胆固醇合成酶的限速酶HMG-CoA的活性降低而减少胆固醇的生成；α—亚麻酸对脂肪合成酶系(包括脂肪酸合成酶、CoA-羧化酶、二酰甘油乙酰转移酶等)的抑制和加强线粒体中的β-氧化，使甘油三酯的合成减少而消耗增加。

α—亚麻酸通过竞争抑制作用抑制ω—6系PUFA的代谢，减少前列腺素PGE2、前列腺环素PGI2、血栓素TXA2、白三烯LT4的合成，增加对应的ω—3系PUFA的代谢产物，从而产生众多的生物调控作用，如抗炎、抗血栓、抗过敏等。

生理需求量

由于不同地区、不同生活习惯所能摄取的ω—3脂肪酸的量是不同的，所以对α—亚麻酸的需求量也是不一样。在沿海地区的饮食结构中，海洋性食物占有较大的比例，同属ω—3不饱和脂肪酸的EPA和DHA的摄取量就比较多，作为它们母体的α—亚麻酸的需求量就相对减少。根据能量供给的理想比例，ω—3脂肪酸每天应能够提供1%的能量，即每天20千卡，相当于α—亚麻酸2.2克，同时亚油酸摄入量控制在8.7克以下，以减少其对亚麻酸转化为EPA和DHA过程的抑制。因为ω—6PUFA和ω—3PUFA存在竞争抑制，所以ω—6/ω—3比值受到重视。有些国家和组织用ω—6/ω—3比值表示PRFA的膳食推荐摄入量，如WHO建议ω—6/ω—3=5～10：1，瑞典建议ω—6/ω—3=5：1，日本建议ω—6/ω—3=2～4：1，中国建议ω—6/ω—3=4～6：1。

随着研究的深入，α—亚麻酸与健康及疾病的关系，已引起了国内外学者瞩目和高度重视。尽管α—亚麻酸资源数量少，能够摄取到的食物种类也少，但它们的生理活性却是人体不可缺少的。综合全球医学和营养学的研究结果，α-亚麻酸有以下基本功效：

血脂异常严重威胁人类健康和生命，它是动脉粥样硬化病灶形成和进展的重要危险因素，已证实调脂药物可以延缓动脉粥样硬化事件(如心肌梗死和卒中)的发生。很多实验得出α-亚麻酸具有降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白和极低密度蛋白，升高血清高密度脂蛋白的作用。

在α—亚麻酸降低血清胆固醇的机理中，除增加胆固醇排泄外，抑制内源性胆固醇合成也很重要。HMG-CoA是胆固醇合成的主要限速酶，α-亚麻酸抑制其活性而减少胆固醇的合成。Tield等发现，摄入α—亚麻酸能使家兔肝HMG-CoA还原酶活性降低，同时使ACAT活性升高。α—亚麻酸对脂肪合成酶系的抑制和加强线粒体中的β-氧化，使甘油三酯的合成减少而消耗增加。α—亚麻酸在降低家兔血脂的同时无肝脏积累脂质的现象，而属于ω—6PUFA的亚油酸和γ—亚麻酸虽然也有降低血脂的作用，但其主要是促使脂质由血液向肝脏转移而降低血脂，导致脂肪肝。

同时有论文报道深海鱼油中ω—PUFA的不同类型而出现不同的降脂作用，EPA主要在降低甘油三酯方面起作用，DHA在降低胆固醇方面起作用，作为它们母体的α-亚麻酸在调节血脂时可以起到全面降脂、排脂的作用。

从发生机理来看，血栓主要有两种，一是脂质栓子，二是血液凝固。大多数的抗血栓药物只是对其中的某一因素产生作用，而α—亚麻酸的抗血栓作用则是完全的、全面的。

在超高倍的电子显微镜下，通过对末梢血的观察，可以明显看到胆固醇的结晶和乳糜颗粒，有的患者还出现大块的斑块，这些胆固醇结晶和脂质斑块黏附在血管内壁，即可形成脂质血栓，高脂血症是形成脂质血栓的主要原因。游离的胆固醇和甘油三酯不能溶解在血液中，其在血液中以结晶或颗粒形式存在，在血管内壁出现损伤的情况下，这些脂质物质即可黏附在血管内壁，经过长期的积累，形成大的斑块，并引起动脉粥样硬性化。α—亚麻酸的调节血脂功能可以降低胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL、升高HDL，发挥抗血栓的作用。服用1.2g/d的α—亚麻酸120天，显微镜下胆固醇结晶密度可以非常明显地减少，大块的脂质斑块可以消失。

血小板聚集是血液凝固过程中最重要的环节，血栓素TXA2可以引起血小板的聚集，而PGI2则起拮抗作用，花生四烯酸AA在环加氧酶的作用下生成PGI2，同时也生成TXA2，EPA与AA竞争环加氧酶生成PGI3和TXA3，减少了PGI2和TXA2的生成，PGI3和PGI2有相当的拮抗TXA2的活性，但TXA3并无血小板聚集的活性，故EPA可以抑制TXA2的活性从而防止血栓的发生，预防心肌梗塞和脑梗塞。同时ω—3PUFA能够稳定心肌膜电位、降低室性心律不齐和敏感性，可以防止心律失常的发生，尤其是可以防止由缺血引起致死性室性心律失常。

在多数情况下，冠心病和脑缺血都是由血栓引起的，但血液黏度也是一个不可忽视的因素。部分冠心病和脑缺血患者都没有明显的动脉栓塞，其中的原因就是血黏度的升高，血液携氧量下降而导致心肌和大脑供血不足及外周循环障碍，表现出心悸、胸闷、头晕、失眠、记忆力下降及四肢麻木等症状。

高黏血症可以有两个方面的意义：一是体现在血液的流动性方面，即是血液的流变学意义，利用黏度计可以测得。血液流动性的下降使血液在血管中的流动变慢，导致组织缺血，同时加重心脏的负担。二是体现在红血球的聚集方面，即是红细胞的黏连，在高倍显微镜下观察可见红细胞呈重叠状，此状态下的红细胞所能携氧的总表面积减少，携氧量减少，组织同样出现缺氧症状，血液中各种溶质的增加使血液的黏滞性增加流动性下降，其溶质主要为一些蛋白质，如糖蛋白、脂蛋白、纤维蛋白原、胶原蛋白等；而红细胞膜成份的改变使膜表面的带电量减少，细胞之间的斥力不足以使细胞分开而出现黏连。

对于血黏度，并无针对性的药物，在这方面，α—亚麻酸有其独特的作用。α—亚麻酸可以调节糖、脂肪和蛋白质的代谢，降低血液中可溶性蛋白质的水平，增加血液的流动性，在补充α—亚麻酸90天左右即可见到效果。α—亚麻酸在细胞膜磷脂中的比例增加，膜的流动性增加，同时细胞膜表面所带电量增加，细胞之间黏连可以得到明显的改善，黏连细胞一般在补充α—亚麻酸30天后明显分散。高黏血症患者以1.5g/d补充α—亚麻酸90天，各项指标可恢复正常，同时心悸、胸闷、头晕、失眠、记忆力下降及四肢麻木等症状得到明显改善，有效率在90%以上。

α—亚麻酸可促进胰岛素β—细胞分泌胰岛素及使胰岛素在血液中维持稳定，可降低靶细胞对胰岛素的抵抗，提高细胞膜上胰岛素受体的敏感度，减少胰岛素的拮抗性。

患糖尿病时，肌体内的脂肪分解加速，脂类代谢紊乱引起血脂增高，导致血管硬化、高血脂症、脂肪肝和高血压等并发症。此外，脂肪过度分解，会产生酮体，如酮体超过机体的利用限度，大量在体内堆积，就会产生酮症酸中毒。α—亚麻酸在人体内可调节脂类代谢，抑制并发症，降低酸、酮中毒的机率。同时α—亚麻酸对人体各器官及神经系统的保护作用和增强作用对糖尿病人是大有裨益的。

α—亚麻酸及其代谢物EPA、DHA能使高血压患者的血压降低，每天服用1.2克可使收缩压、舒张压和平均动脉压降低10mmHg，而正常血压几乎不受影响。ω—3PUFA降血压的机理被认为是内源性血管活性物质对血管的反应，如前列腺环素PGI3的舒张血管作用，刺激内皮细胞释放NO，同时使α—亚麻酸能使血浆中的中性脂肪（胆固醇、甘油三脂）含量下降。

花粉过敏、食物性过敏、特异性湿疹和哮喘等发病人数不断地增加，造成这种情况的可能原因有两点，一是人们能够接触到的过敏源增加；二是身体反应性亢进。在过敏发生过程中，体内的肥大细胞、中性白细胞起着重要作用。过敏原一进入人体，就与肥大细胞结合，肥大细胞受到刺激于是就释放出组胺和白三烯（LT4）。另外，由中性白细胞释放出血小板活化因子。这些活性物质导致了过敏的各种症状，如呼吸困难、分泌物增多、鼻炎等。

食物中不同种类必须脂肪酸的比例变化可引起身体过敏反应亢进。因为由ω—6PUFA的花生四烯酸产生的4系白三烯LT4(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)，而由α—亚麻酸产生的是5系白三烯LT5(LTB5、LTC5、LTD5、LTE5)。LTB4能强烈吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞，增加血管壁通透性的活性，而LT5在这方面的生理活性只有LT4的几十分之一到几百分之一。给予大鼠高α—亚麻酸和高亚油酸(红花油)的饲料，两代饲养，腹腔注入糖原，集聚中性白细胞，并进行刺激，使其释放LT类物质，然后进行定量。释放的LT总量无大的差异，但活性强的B4型和活性弱的B5型的比例有很大的差异。

随着抗生素和其它抗菌素的应用，病原性炎症对人体健康的影响日趋减少，而一些非病原性、非致命性的慢性炎症给人类健康带来新的威胁，严重影响了人们的生活质量，如风湿、类风湿性关节炎、慢性鼻炎、慢性前列腺炎等，解热镇痛、非甾体抗炎药及激素类抗炎药对这一类疾病只能起到对症治疗作用。即减少各种炎症介质的合成，但同时对机体产生严重的副作用。α—亚麻酸对各种炎症介质和细胞因子有抑制作用，并且不会带来不良反应，给这一类疾病的治疗带来新思路。

· α—亚麻酸对脂类炎症介质的作用

炎症发生时，细胞膜上的花生四烯酸AA在环氧化酶和脂氧化酶的作用下产生一系列具有生理活性的脂类介质，主要包括前列腺素PGE2和四系白三烯LT4，引起炎症反应。α—亚麻酸的代谢产物EPA是AA的同类物，通过竞争同一种酶系，产生前列腺素PGE3和五系白三烯LT5抑制PGE2和LT4的产生，与PGE2和LT4相比，PGE3和LT5对炎症活动几乎没有作用，因此，体内α—亚麻酸有良好的抗炎作用。

· α—亚麻酸对肽类炎症介质(细胞因子)的作用

IL-Iβ和TNF-α是重要的炎症介质，可以刺激胶原蛋白酶的产生、介导白细胞向内皮细胞黏附而使嗜中性粒细胞和巨噬细胞活化导致炎症反应。α—亚麻酸明显可以抑制细胞因子的产生，但其机理尚不清楚。服用56%纯度的α—亚麻酸4周，体内白细胞EPA的浓度提高，IL-Iβ和TNF-α的产生可以被抑制大约30%。

从α—亚麻酸对炎症介质的抑制可以判断其对炎症疾病具有治疗作用，额外补充α—亚麻酸对许多炎症疾病有预防和治疗作用，如类风湿关节炎、特异性皮炎，特别是前列腺炎，因为一般水溶性抗炎药物很难通过包围前列腺的脂质膜结构而发挥作用，但对本身作为脂肪酸的α—亚麻酸来说，很容易通过膜质结构进入前列腺内部发挥抗炎作用。日本已经开发α—亚麻酸药物制剂，用来预防气喘、过敏性疾病等。

如前所述，视网膜中视细胞外节含DHA特别多。有人报道，如果DHA缺乏，视力就下降，视网膜反射能恢复时间就延长。因为视网膜一碰到光，就起化学反应，由此而产生电位变化，再通过神经传到脑。分别用Ω—6系列红花油、α—亚麻酸对大鼠进行两代饲养，然后给予强度不同的光，使产生电位变化，来比较细胞膜电位图α波和β波的大小(振幅)，以确定视网膜反射能。结果表明，振幅的大小与α—亚麻酸的含量相对应，即以红花油、对照组、α—亚麻酸的顺序升高。用猴子实验，亦证明α—亚麻酸缺乏，则视力降低。

α—亚麻酸而来的二十二碳六烯酸(DHA)在脑神经和视网膜中大量存在，同时，从胎儿到哺乳这个期间脑的发育是非常重要的。到离乳时脑细胞分裂大部分已结束，以后神经细胞数也不怎么增加，所以妊娠期到哺乳期的α—亚麻酸补给是非常必要的。

此外，α—亚麻酸还有抗癌、抗衰老、抗抑郁、预防老年性痴呆等方面的作用，在维持人类正常生长发育、维护皮肤正常状态是必不可少的。

包括α—亚麻酸在内的ω—3PUFA在西方国家已作为药品大规模应用于临床，用于心血管疾病、糖尿病、肥胖、肿瘤、炎症、抑郁等疾病的预防和治疗，有的国家还以法律的形式规定在某些特定的食品中必须添加α—亚麻酸，否则不得销售。相信随着对α—亚麻酸研究的不断深入，α—亚麻酸应该有更加广阔的应用前景。 传统的油脂根据其来源分为植物油和植物油，植物油根据其碘价进一步分为干性、半干性、非干性油，油脂按传统方法分为十类，其中有六类是食用植物油，一类是其轭脂肪酸型油脂，一类是羟基脂肪酸型油脂，传统上主要植物油的脂肪酸组成主要有：月桂酸（椰子油，棕榈仁油、巴巴苏油），棕榈酸（棕榈油），油酸（橄榄油、低芥酸菜籽油、花生油、高油酸葵花籽油、红花油、美藤果油），亚油酸（中等含量，玉米油、棉籽油、芝麻油、大豆油），油酸含量（高含量，葵花籽油、红花籽油、牡丹籽油），芥酸（菜籽油）。按油脂的脂肪酸组成分类的方法更适用于基因改良的油脂，这种油脂的脂肪酸组成可能被改变，例如普通葵花籽油与高油酸葵花籽油。