注:ICOS=诱导性共刺激分子;GATA3=GATA结合蛋白3;Foxp3=叉头型转录因子3。

关于TH细胞与B细胞协同作用而表现辅助功能的确切机理尚不清楚，不同学者对此曾提了一些不同的模式假说，但是总的来说，T细胞辅助B细胞形成抗体的作用是起着集中和浓缩抗原的作用，可能有两种作用方式。

(一)直接集中抗原在T细胞识别载体，B细胞识别半抗原时，在两者之间形成抗原桥这个桥把B细胞和T细胞连接在一起，有利于抗原决定簇集中至B细胞的受体上，使细胞产生的信号能到达B细胞，导致B细跑的活化，转化为抗体形成细胞，产生抗体。这种作用方式亦即连锁识别的相互作用方式。

(二)间接集中抗原 TH细胞协助B细胞时，通过T细胞产生的非特异性介质或淋巴因子起作用。非特异性介质是在抗原、同种异体抗原或有丝分裂原的刺激下而产生和释放的。因系由细胞产生，故亦称为T细胞因子。T细胞因子的类型可能有多种，其作用方式也不完全相同。有的和巨噬细胞的亲和力强，可以结合到巨噬细胞表面，然后由巨噬细胞将抗原带到B细胞，与抗原的半抗原部分结合。这样也能间接地起到集中抗原的作用。这种作用方式为多克隆相互作用。

在速发型哮喘阶段，肥大细胞释放出组胺和白三烯，引发呼吸道收缩，之所以会这样，是因为B细胞产生的IgE抗体，能刺激这种抗体产生的是辅助性T细胞释放出的白介素-4。辅助性T细胞如果不释放白介素-4，就无法产生IgE抗体，不产生抗体的话，肥大细胞就不会释放活性介质，也就不会引发哮喘。

另一方面，迟发型哮喘阶段，辅助性T细胞释放出白介素-5，它会使得支气管黏膜聚集大量的嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞释放出的白三烯、MBP、PAF等物质引发了免疫反应。

至今还不能明确解释辅助性T细胞为什么会释放出白介素5。不过，变应性哮喘和非变应性哮喘患者体内的辅助性T细胞都很活跃，白介素-5很多，这是不争的事实。