更新时间：2023-09-17 22:29
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。
该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫化氢、甲苯等有机溶剂；一氧化碳、氰化物等有毒气体；乙胺丁醇、异烟肼、链霉素、雷米封等抗结核药；磺胺、氯霉素、利福平、奎宁、甲硝唑、痢特灵等抗微生物药；环孢素、α-干扰素等免疫调节剂；长春新碱、5-氟尿嘧啶、顺铂、卡铂等抗肿瘤药物等等
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。
其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现为中心视力下降，有中心暗点，色觉异常。②视神经周围损害型：视神经周围纤维受损害，表现为视力正常，色觉正常，视野周边缩小或象限性视野缺损。
1.一级预防
避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。
2.二级预防
有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。
3.三级预防
对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点：①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼毒副作用，促使其及时到眼科就诊；②严格按药典规定用药，联合给药，使用最低剂量、最短疗程
病史
有明确的毒物密切接触史
眼别
尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点
起病缓急
甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退;乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有患者视力均为双眼同时下降，且病程是隐匿的。服用乙胺丁醇治疗开始与毒性反应发作之间的平均间隔是3～5月，也有治疗开始后12月才出现眼部症状的
视力
典型的甲醇中毒可导致全盲或近乎全盲，其他中毒性视神经病变的视力低于20/400并不常见
眼部临床表现
双眼发病，早期可仅单眼发病；视力呈急性进行性无痛性下降；色觉异常；视野缺损呈中心暗点、旁中心暗点或周边视野缩小；眼电生理异常。
眼底表现
急性烟酒中毒性视神经病变视盘充血，慢性中毒者视盘颞侧色淡，晚期患者视盘可苍白萎缩[13]；甲醇中毒性视神经病变眼底改变可有视盘充血水肿，乳头周围视网膜水肿，视网膜动脉变细，呈痉挛状。凡急性中毒者血管尤其是动脉均变细，并呈痉挛状[14]。乙胺丁醇中毒性视神经病变早期眼底表现正常，如不停用乙胺丁醇，视力会进一步下降，并出现视神经萎缩。停药后，视力、色觉和视野可能缓慢改善，但也有视功能损害不恢复者
尽早发现致病因素并立即停用可疑毒物，尽快消除其对人体的进一步损害，并根据不同原因给予对症治疗。
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。
甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视神经管改变者比有视神经管改变者恢复好。部分病例的视力在首次提高几周后又会下降。视盘逐渐变苍白，视杯进行性扩大，视网膜动脉变细。