铅中毒常见于铅矿开采、冶炼、玻璃及蓄电池制造、油漆、颜料、橡胶、印刷等工业部门，或误服、多服含铅的药物或食物。铅是一种嗜神经性及溶血性毒物，主要通过呼吸道、消化道进入人体，通过肾脏和粪便排泄。当铅在软组织及血液中含量过高时，对机体有毒害作用可引起铅中毒。

由一般无机铅化合物引起的多为慢性中毒，急性中毒十分少见。临床上主要表现为精神神经和躯体的综合症状。

急性中毒主要表现为突然发生的急性谵妄状态，由于幻视，患者表现恐惧、不安、兴奋，可以出现被害妄想。此外还伴有四肢抽搐、癫痫样发作、恶心、呕吐、腹绞痛、中毒性肝病和肾病、贫血等躯体症状。

慢性中毒早期主要为顽固性头痛、头沉、头紧、疲乏无力、全身肌肉关节酸痛、失眠、记忆力减退等脑衰弱症状；较严重的病例可出现中毒性脑病，表现为精神迟滞、情感淡漠、智能减退及人格改变。还可伴发中毒性神经炎、手震颤、痉挛、癫痫样发作、食欲减退、口中有金属甜味、齿龈铅线、恶心、腹绞痛、肝肾受损、贫血等躯体症状。轻度的低色素性贫血，尿棕色素、尿铅增高是铅中毒的重要证据。

防治：首先要消除造成中毒的因素，患者必须脱离现场，随后应用解毒剂（依地酸钙钠、二巯丁二钠）进行驱铅治疗。针对精神症状可根据情况选用抗精神病药、抗焦虑药等对症治疗。

2．汞中毒所致精神障碍

汞中毒见于汞矿的开采和冶炼、使用汞的仪表制造业，以及应用有机汞类的农药杀菌剂。汞蒸气经呼吸道、皮肤吸收进入人体后，积留于中枢神经系统和肝、肾等器官而中毒。汞可以抑制蛋白质巯基，抑制酶系统功能，引起细胞新陈代谢紊乱。

急性汞中毒轻者表现为头痛、无力等脑衰弱综合征；重者出现共济失调、肌肉震颤、四肢瘫痪、视力模糊，甚至出现抽搐、昏迷、死亡。

工业上多为慢性汞中毒。早期症状为脑衰弱综合征，患者感觉头晕、头痛、全身乏力、记忆力减退，多数患者睡眠差、不易入睡、多梦、易醒，少数患者嗜睡。以情感障碍为主者可表现为易兴奋、情绪不安、脾气急躁、易怒、好哭、情感脆弱等，有的表现为悲观、忧郁、胆怯、害羞等。神经系统症状以汞中毒性震颤多见，早期出现于眼睑、舌、手指，继之发展至腕、上下肢、头部，甚至全身。震颤为对称性，紧张时加重，睡眠时消失。还可伴有口腔炎症、齿龈汞线、皮肤划痕征阳性、血淋巴细胞增多、蛋白尿及尿汞增高等。

防治：脱离中毒环境以防继续中毒，驱汞治疗可肌肉注射二巯丙醇或巯丙磺钠。对精神症状可给予抗焦虑药物，如地西泮等。对躯体症状则给予对症治疗，一般予以大量维生素B1及维生素C。

3．锰中毒所致精神障碍

锰中毒常见于开采锰矿、冶炼金属锰及在陶瓷、玻璃、塑料、干电池等工业工作者。以锰尘的形式经呼吸道进入血液，是一种细胞毒，选择作用于中枢神经系统纹状体、苍白球及视丘等部位，抑制多巴胺羧酶，使纹状体内抑制性神经递质多巴胺的含量减少，导致神经细胞退行性变。中毒早期有功能性改变，停止接触后可完全恢复。

锰中毒主要为慢性中毒。早期的精神症状为脑衰弱综合征，如头痛、头昏、记忆力减退、失眠或嗜睡，可有性功能减退、全身乏力等，这些症状有时缓解，有时加重。部分患者表现为易激动或强制性哭笑、欣快、淡漠等。锰中毒的躯体症状及体征有：锥体外系损害症状，帕金森综合征，严重时表情呆板、面具脸、慌张步态、轮替动作不灵活、言语困难、含糊不清。还可出现踝阵挛、腱反射亢进、腹壁反射减弱或消失、病理性反射等锥体系统损害症状。部分患者有肝肾功能改变。实验室检查可发现血锰、尿锰和粪锰含量增高。此外，锰对脑电图也有一定影响。

防治：脱离中毒环境，给予多钙质饮食；禁用维生素B1，因为它可以促使锰停留在体内；可应用依地酸钠钙进行驱锰治疗，并对精神症状给予对症治疗。

4．二硫化碳中毒所致精神障碍

二硫化碳广发应用的粘胶纤维制造及橡胶工业，是一种无色油状具有高度挥发性的溶剂，主要经呼吸道进入人体，是一种全身性神经性毒物，可造成神经系统损害。

急性中毒很少见，可表现为脑衰弱综合征、类躁狂状态以及谵妄、昏迷等意识障碍。伴发抽搐、昏迷、甚至呼吸麻痹，并出现恶心，嗳气为臭鸡蛋味。症状虽严重，但预后较好。

慢性中毒早期多有脑衰弱综合征、性欲减退，随后可出现恐惧、哭笑、抑郁与易怒交替或类躁狂状态甚至妄想状态等。可伴发多发性神经炎、中毒性脑病、嗅觉及味觉减退及视神经萎缩。

防治：脱离中毒环境，主要给予维生素B族药物（如B1、B12）以及烟酸、氨络酸、能量合剂等。同时予以抗精神病药、抗焦虑药控制精神症状。

5．苯中毒所致精神障碍

苯是一种工业上广泛应用的原料和溶剂，为易挥发性液体，主要由呼吸道吸入，皮肤可吸收少量。

急性中毒时，其毒性作用主要是损伤中枢神经系统，表现为酒醉步态、兴奋不安，吸入高浓度苯可出现意识障碍、谵妄或昏迷。多数患者有脸红、手足发麻、多汗等自主神经症状，严重时出现抽搐、瞳孔散大、对光反射迟钝、减反射亢进继而减弱，甚至出现病理反射及脑膜刺激征。部分患者可有流泪、结膜充血、咳嗽等粘膜刺激症状。

慢性苯中毒早期可出现脑衰弱综合征，随后出现造血系统功能障碍，血白细胞、血小板减少，继而鼻出血、齿龈、皮下及粘膜出血，严重时内脏出血，之后表现为贫血症状。

防治：首先脱离中毒环境。苯中毒无特效药，主要依靠一般治疗和对症支持治疗。急性中毒给予吸氧以及呼吸、循环兴奋剂

慢性中毒主要纠正血象异常，如补充维生素C、B4、B6、B12及核苷酸类、酶类等。对于脑衰弱综合征可对症处理。

6．一氧化碳中毒所致精神障碍

一氧化碳为含碳物质燃烧不完全的有毒产物，在工业生产和日常生活中较常见，是一种危害性很广的毒气，抢救不及时死亡率很高。一氧化碳经呼吸道进入人体血液，很快与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去运载氧的能力，形成低氧血症。脱离一氧化碳环境后，血中的碳氧血红蛋白还需经7-12小时才能完全解离。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶中的铁结合而抑制组织呼吸，造成组织缺氧。中枢神经系统对缺氧特别敏感，缺氧可引起脑循环障碍，出现脑水肿；严重者导致颅内压增高或脑疝形成；一氧化碳中毒还可引起不对称性苍白球坏死，或至海马、黒质不同程度损害以及皮质下白质脱髓鞘改变；这种损害还可波及额叶、枕叶、内囊、外囊、胼胝体等部位，使神经元出现变性、坏死、胶质增生。这些变化的综合性影响导致神经精神症状。此外，部分患者在摄入一氧化碳2-3月后还可能因脑血管受损而形成血栓或出血等病理变化，造成急性中毒治疗后一段时间表现正常，但其后再出现神经精神障碍的现象，此段时间间隔在临床上成为清醒期或假性痊愈期。

一氧化碳中毒的临床表现与空气中一氧化碳浓度及接触时间有关。急性中毒先是头痛、头昏、恶心、呕吐，颜面部充血呈樱桃红，严重者很快出现意识障碍，甚至昏迷。昏迷者可出现肌张力增高、腱反射亢进、浅反射消失，角膜和瞳孔反射也可能消失。可伴有括约肌功能障碍，出现大小便失禁。

实验室检查常有酸中毒、氮质血症、白细胞增高、血氧分压降低、血液碳氧血红蛋白浓度达到10%。心电图显示缺血性改变、传导阻滞和期前收缩。脑电图示慢波增多，以额叶、颞叶为主，深昏迷者可出现“三相波”。

轻度中毒者，脱离中毒环境后数小时可完全恢复。出现意识障碍者，如抢救及时可恢复清醒。但清醒后数周，可再出现反应迟钝、定向障碍、行为怪异、言语不清、二便失禁，呈痴呆状态。还可出现肌强直、震颤、共济失调、偏瘫等神经系统症状。

汽车司机、煤气功能和长期接触低浓度一氧化碳者可出现慢性中毒。表现为头痛、头昏、心悸、记忆力减退、疲乏无力、睡眠障碍等脑衰弱综合征。有的患者表现为抑郁、焦虑、易激动等，还可出现贫血、消化不良、视野缩小等。

防治：急性中毒首先使患者脱离中毒环境，并采用下列措施治疗：持续加压给氧；脱水治疗，如高张葡萄糖、甘露醇等静脉滴注，减轻脑水肿；接触脑血管痉挛；必要时输血、换血；改善脑细胞代谢，给予细胞色素C、辅酶A、ATP及大量维生素等；对昏迷不醒者可用苏醒剂——甲氯芬酯等；对症治疗，如用镇静剂、解痉剂控制兴奋、痉挛发作等；预防褥疮、坠积性肺炎等并发症。对于慢性中毒者，主要改善脑微循环，促进脑细胞代谢。

1．有机磷中毒所致精神障碍

有机磷化合物是一类常用的杀虫剂农药，种类繁多，应用广泛，剧毒者有硫磷、内吸磷等，其次是敌敌畏，低毒者有敌百虫、马拉硫磷等。经呼吸道、消化道和皮肤接触进入人体，很快与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内聚集，引起胆碱能神经过度兴奋，导致神经系统功能紊乱，发生中毒症状。急性中毒者可出现脑充血、渗出、水肿，心肝肾等内脏器官不同程度的血液循环障碍，慢性长期接触有机磷可引起中枢性毒蕈碱样受体功能障碍，导致记忆缺损。此外，有机磷可引起迟发性中枢和周围神经系统的毒性反应，破坏神经轴索的离子平衡，导致轴索肿胀，变性，继发髓鞘变性。

急性有机磷中毒，轻者出现眩晕、步态不稳、注意困难、倦怠、失眠、头痛、焦虑、易激惹、兴奋或欣快；重者出现明显的意识障碍，反应迟钝、淡漠少动，甚至出现谵妄状态或昏迷。部分患者经抢救，从昏迷状态恢复后可随即或相隔数天后出现各种精神症状，如幻觉、妄想等分裂样症状，精神运动性兴奋、喊叫、哭笑无常、言语增多、行为紊乱等中毒性症状，偶有表现为情感爆发、朦胧状态、痉挛发作、失语等癔症样发作。可伴发恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、呼吸困难、肺水肿、视力模糊、心悸胸闷、大小便失禁等毒蕈碱样症状。也可有肌震颤、肌痉挛、肢端发麻、肢端痛觉减退、抽搐、癫痫样发作、瞳孔缩小、血压增高、心动过速等烟碱样症状，晚期可出现呼吸麻痹、循环衰竭。

慢性有机磷中毒表现为头晕、头痛、乏力、注意障碍、记忆障碍、失眠、焦虑、情绪低落、易激惹、瞳孔缩小、视力下降、消化系统功能紊乱等，并可伴神经传导速度减慢，脑电图和肌电图异常。

防治：首先排除毒物，洗胃，输液利尿。应用特效解毒剂，如抗胆碱能药（阿托品肌注或静注）、胆碱酯酶复活剂（氯磷定）。同时应用支持疗法和对症治疗，对于精神症状可用地西泮、氯丙嗪等治疗。

2．有机锡中毒所致精神障碍

有机锡化合物在工业上用来作为防腐剂，在农业上用作灭菌剂，根绝烷基不同，其毒性也有差异，以三乙基锡毒性最大。有机锡是一种剧烈的中枢神经毒物，可抑制脑细胞线粒体的氧化磷酸酶，经呼吸道、完整皮肤及胃肠道侵入机体。

临床表现与有机汞、有机铅等类似，有三种类型：脑衰弱综合征，伴有自主神经紊乱、食欲缺乏、恶心呕吐等；中毒性脑病，可出现手指震颤、腱反射亢进等；过敏反应，可出现接触性皮炎、皮肤瘙痒等。

防治：在生产及使用过程中做好防护工作，预防中毒。治疗上目前无特效解毒剂，但因有机锡有抑制细胞线粒体氧化磷酸化的作用，故可给予三磷酸胞苷、三磷腺苷、氨络酸等药物。预防脑水肿，应给予高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇静注。

1．肾上腺皮质激素中毒所致精神障碍

肾上腺皮质激素几乎对全身所有脏器都有作用，主要参与糖、脂肪和蛋白质的代谢，维持水电解质平衡，具有抗炎、抗过敏、免疫抑制等作用，对稳定血液循环、应付应激和保持生命有这非常重要的作用。医疗常用的有可的松、强的松、地塞米松等，

它们均可引起精神症状。发病机制尚不清楚，可能与其影响糖、脂肪和蛋白质代谢，引起脑功能改变、干扰水电解质平衡有关，个体素质对精神障碍的发生也有一定作用。

一般起病急，服药数天后或1-2月内即可出现精神症状，病程较短暂，早期表现出欢快、活动增多、兴奋躁动、失眠等类轻躁狂症状。严重者可出现如下表现：躁狂抑郁状态，以躁狂状态多见，表现为兴奋话多、欣快、情感高涨，部分患者出现抑郁状态，严重者可有自杀企图；幻觉妄想状态，多呈片段性，以幻视幻触为主，患者情绪可受幻觉妄想支配，表现恐惧不安；意识障碍，仅见于少数患者，出现轻度意识障碍，患者对时间的定向力不完整，对外界反应迟钝，伴有鲜明的幻觉；兴奋状态，出现言语增多，内容杂乱，吵闹不休，恐惧或易激惹；假性脑瘤状态，多见于儿童，出现意识障碍、头痛、呕吐、抽搐发作等症状；躯体症状，长期用药者可表现满月脸、毛发增多、皮肤紫纹和向心性肥胖。

防治：首先逐渐减量、停药，或换用其它种激素，精神症状可采用抗精神病药、抗抑郁药或抗焦虑药对症治疗。

2．抗胆碱能药物中毒所致精神障碍

抗胆碱能药物包括阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、苯海索等，引起中毒的原因为多服或误服此类药物。

起病急，表现为交感神经兴奋、副交感神经抑制、中枢神经兴奋等症状。患者出现口齿不清、步态不稳、无力、嗜睡。躯体症状为口干、颜面潮红、脉搏加快、血压升高、瞳孔散大、视物模糊。重者出现幻视、谵妄、抽搐发作、意识障碍甚至昏迷。

防治：治疗用药剂量不宜过大，防止滥用和误食。急性中毒按内科急救原则处理，洗胃、输液、补充维生素；昏迷者可用毒扁豆碱、毛果芸香碱、新斯的明等拮抗剂治疗；对兴奋躁动等精神症状用苯二氮卓类药物治疗，不宜用抗精神病药物。

3．抗结核药中毒所致精神障碍

在多种抗结核药物中，异烟肼、环丝氨酸、乙硫异烟胺均可以引起中枢神经系统毒性反应和精神障碍。

（1）异烟肼所致精神障碍

异烟肼为最常用的抗结核药物之一，其引起精神症状的原因可能与该药引起的维生素B6和盐酸缺乏、抑制单胺氧化酶活性所致的儿茶酚胺代谢障碍有关。

起病急，可有轻度意识模糊、谵妄状态甚至昏迷。患者可出现丰富的恐怖性幻觉，同时伴有紧张不安。在意识清楚的情况下还可出现幻觉、妄想、虚构、记忆力减退、定向力障碍，伴有震颤、抽搐、言语不清、反射亢进、多发性神经炎等神经系统症状和体征。躯体症状为口干、便秘、阳痿、排尿困难、舌炎等。

防治：停用异烟肼，改用其它抗结核药，大量补充B族维生素，对精神症状采用苯二氮卓类或小剂量氯丙嗪对症治疗。

（2）环丝氨酸所致精神障碍

环丝氨酸是广谱的抗菌药物，主要应用于对常用抗结核药已经出现耐药性的结核患者，引起毒性反应的原因尚不清楚，可能由于过敏反应、药物毒性或药物能强烈分解出结核菌素所致。

临床表现为头晕、注意力不集中、记忆力减退等脑衰弱综合征，出现嗜睡、意识模糊、谵妄等不同程度的意识障碍。亦可出现敏感多疑、被害和自罪妄想、兴奋躁动等多种精神症状。伴有手指痉挛、抽搐、腱反射亢进等神经系统症状和体征。

防治：通常无特殊治疗，停药后即可自行恢复。

4．蛇根草制剂中毒所致精神障碍

蛇根草为无色结晶生物碱，有抑制交感神经的功能，临床上用来治疗高血压和精神病，常用的利血平、降压灵、吲哚帕达等这些降压药中都含有蛇根草类生物碱。利血平类药物使中枢神经系统单胺类神经介质储存能力减低，是产生抑郁状态的生化病例基础。有人认为老年人、高血压病、动脉硬化及既往有过抑郁状态者易产生精神障碍，且产生精神障碍的剂量因人而异。

利血平中毒缺乏突出的特异性中毒体征，临床上主要表现为焦虑抑郁状态，患者情绪低沉、愁眉苦脸、焦虑不安、动作减少，有的烦躁、恐惧，有的产生自责、自罪，甚至企图自杀。多数患者意识清楚。躯体上，患者自觉头痛、头晕、疲乏无力，个别患者出现腹泻、血管神经性水肿。

防治：一般停药两周左右症状即可消失，故无需特殊治疗。如出现抑郁状态时，应注意患者安全，严防自伤、自杀等意外。

5．巴比妥类药物中毒所致精神障碍

巴比妥类药物被广泛应用于临床，如镇静、安眠药物。巴比妥有很多衍生物，其催眠作用的强弱、吸收排泄的快慢及毒性各有不同。

急性中毒多为误服或用以自杀引起，主要表现为意识障碍，有混浊可达昏迷，如抢救不及时即可死亡。较大量连续服用积累中毒可引起精神障碍，如在药物睡眠疗法过程中常可出现明显精神症状。中毒较轻时，多见兴奋性增高、言语增多、动作增多，出现共济失调、口齿不清、表情欣快，类似醉酒时的“酩酊状态”。较重时可以意识模糊，并出现错觉、幻觉（幻视、幻听、幻触），严重时可引起中毒性谵妄以致达到昏迷。躯体症状常可出现眼球、手唇等震颤，肌张力减低，腱反射减低或消失等。尿中巴比妥酸盐测定阳性。

防治：加强药物管理。急性中毒时除洗胃外，可给予贝美格静脉滴注或静脉注射，或注射戊四氮、咖啡因、印防己毒素等，同时可输液加速药物排泄。慢性中毒多在停药后精神症状消失。