(3)血酮体、乳酸和渗透压测定：有 助于与DKA、HHC和乳酸性酸中毒鉴别。

相关检查： 乳酸氨生长激素胰岛素葡萄糖血红蛋白

1.尚未确诊的低血糖症 应与癫痫、精神分裂症、癔症以及各种脑血管病相鉴别。以上疾病不存在低血糖。

2.已确立低血糖症者应从不同病因所致的低血糖症相鉴别。

(1)反应性低血糖(功能性低血糖)：该病常与情绪有关，症状较轻，多在白天发作(多在早饭前或午饭前)与饥饿、运动无关。常常在高糖饮食后易发作。进食较多，伴肥胖测空腹血糖、OGTT、禁食试验、D860等激发试验均呈阴性反应。

(2)肝源性低血糖：低血糖发作多在清晨空腹、饥饿或运动促进发病，病情呈进行性 空腹血糖正常或低于正常OGTT呈糖尿病样曲线，但在服糖后4～7h血糖降低低糖饮食可诱 发禁食试验呈阳性反应这些病人伴有肝脏严重疾患，肝功能异常。

(3)胰岛B细胞瘤：典型低血糖发作多在清晨、饥饿及运动促进发作，病情呈进行性加 重，发作时血糖很低。OGTT，血糖为低平曲线。血清胰岛素、C肽、胰岛素原浓度明显升高；禁食试验、D860等激发试验均呈阳 性反应。，

(4)药物性低血糖：多发生在糖尿病病人、注射胰岛素或服用磺脲类降糖药物者。

应重视病史。若因胰岛素注射过量所致者，血清胰岛素明显升高而C肽不升高。若是 血清胰岛素、C肽水平升高火罐网，而胰岛素原轻微升高者，支持磺脲类引起的低血糖症 。后者常常服糖后，血糖恢复较慢。

(5)胰外肿瘤所致低血糖：临床低血糖发作典型，但测血清胰岛素C肽、胰岛素原水平均很低。发现该肿瘤分泌过多的IGF-Ⅱ(胰岛素样生长因子-Ⅱ)，血清中IGF-Ⅱ上 升，或IGF-Ⅱ对IGF-Ⅰ的比值增高可协助诊断。

(6)内分泌疾病引起的低血糖：垂体前叶功能低下、生长激素缺乏、肾上腺皮质功能低下(艾迪生 病)、甲状腺功能低下等内分泌疾患，均可发生低血糖。但通过病史、临床表现、各 种激素测定内分泌功能检查，可作出明确诊断。

1.常规治疗对于低血糖昏迷来说，最重要的治疗原则是防重于治。

(1)提高警惕及时发现，有效治疗。有以下临床表现者应怀疑低血糖存在：

①有较为明显的低血糖症状。

②有惊厥或发作性神经精神症状。

③有不明原因的昏迷。

④在相同的环境条件下，如禁食体力活动或餐后数小时，出现类似的综合性症状。

⑤有发生低血糖的危险者，如胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，以及酗酒者等 。

当然，在确诊低血糖之前。必须及时进行详细检查，用准确可靠的血糖测定方法确定 低血糖的存在。

(2)急症处理：用于急性低血糖症或低血糖昏迷者，以迅速解除紧急状态。

①葡萄糖：最快速有效为急症处理的首选制剂。轻者可口服葡萄糖水适量重者需静脉 注射50%葡萄糖液40～100ml，可能需要重复，直至患者清醒。尤其值得注意的是在患者 清醒后，常需继续静点10%葡萄糖液将其血糖维持在较高的水平，如200mg/dl并密切观察 数小时或1天，否则患者可能再度陷入紧急状态。

②胰升糖素：常用剂量为0.5～1.0mg，可皮下、肌内或静脉注射。用药后患者多于5 ～20min内清醒否则可重复给药胰升糖素作用快速，但维持时间较短，一般为1～1.5h， 以后必须让患者进食或静脉给予葡萄糖，以防低血糖的复发。

③糖皮质激素：如果患者的血糖已维持在200mg/dl的水平一段时间但仍神志不清。则 可考虑静脉输入氢化可的松100mg，每4个小时1次共12个小时，以利患者的恢复。

④甘露醇：经上述处理反应仍不佳者或昏迷状态持续时间较长者很可能伴有较重的脑 水肿，可使用20%的甘露醇治疗。

(3)及时确定病因及诱因，对有效解除低血糖状态并防止病情反复极为重要。方法包 括饮食调理，避免可能引起低血糖症的食物或药物，治疗原发的肝、肾、胃肠道及内分 泌疾病，切除引起低血糖的肿瘤等。

(4)药物治疗并非本症的常规治疗方法，而多用于做去除病因之手术疗法的辅助手段 ，如用手术前准备手术禁忌或疗效不佳者等。

①噻嗪类：如二氧嗪，即氯茶甲噻嗪，是一种胰岛B 细胞钾离子通道激动剂能抑制B细胞内钙离子的升高和胰岛素的释放鶒，而且有在周 围组织升高血糖的作用。常用剂量为150～600mg/L口服使用。大剂量可能引起钠水潴留和多毛等副作用。其他如三氯甲噻 嗪、氢氯噻嗪(双氢克尿塞)等也有人使用。

②钙离子拮抗药：如维拉帕米(异搏定)，60～80mg3次/d，有 抑制胰岛素分泌作用。

③链佐星(链脲霉素)：可破坏胰岛B细胞主要用于治疗胰岛素 癌，为胰岛素癌转移的首先药物，每日剂量1.5～4.0g，总量不超过20g。

④生长抑素：也有人使用。

2.择优方案对于低血糖昏迷的治疗，关键在于预防及监测血糖，一旦发生应 采取积极措施予以纠正。

(1)对于反立性低血糖，患者意识尚清可予以主动进食者鼓励患者进食以纠正低血糖 并监测血糖。

(2)对于应用口服降糖药，尤其服用格列本 脲(优降糖)的患者一旦出现昏迷，予以静脉注射葡萄糖使患者意识转清鶒，必要应 用激素，并以10%或5%葡萄糖持续静点3～5天监测血糖。

(3)对于应用胰岛素治疗的患者出现低血糖昏迷后，立即予以静脉注射葡萄糖，意识 转清后，可不予以持续静点葡萄糖，但应密切监测血糖。

3.康复治疗在全面考虑饮食调整和应用胰岛素之后，应该适当采用运动疗法 。对于轻症患者运动疗法可以成为主要的治疗和预防发作的方法。对于中等程度以上的糖尿病患者，必须待血糖基本控制之后再开始运动锻炼运动锻炼一定要遵循因人而异、 循序渐进、持之以恒的基本原则。同时要注意饮食控制、药物治疗和运动治疗之间的相 互关系并进行及时调整。此外在运动疗法过程中，要注意定期检查血糖，随时观察机体 对运动的反应，及时掌握和调整运动量。

1型和2型糖尿病的运动疗法在原则上有所不同：

2型糖尿病：可以采用有氧训练或耐力性运动。最常用的方式为步行慢跑、骑车、登山和游泳。运动方式和强度的选择要因人而异。一般而言较年轻和病情较轻者可以采用上述所有的运动方式运动强度为中等强度。但对于老年患者和病情较重者，宜选择较小强度和缓和的运动。慢跑容易引起骨关节的损伤在运动强度上属于剧烈活动，因此不适 用于老年患者。对于60岁以上的患者，在进行剧烈运动之前，建议先进行运动试验以明 确心血管功能状态。对于所有有心血管合并症的患者和有心血管疾病可疑者均要尽可能 进行运动试验，帮助制定运动处方。运动量运动强度以及注意事项参见“心血管疾病康 复”，但是运动时间相对较长。运动前后应各有5～10min较小强度的准备运动和结束运 动，以减少骨关节损伤，防止发生心血管意外。日常生活活动也有助于病人的康复。

此外各种娱乐性运动，如各种球类运动均可以进行，但要注意活动量以中等度为宜。 气功以放松功为主也可采用动功，可以改善葡萄糖耐量医疗体操如练功十八法、降压舒 心操太极拳，甚至广播操等均 可以作为有效的锻炼方法。

各种活动时的运动强度严格控制，不可过大同时在运动时切忌短时间急剧运动，尽量 采用多次休息的方式，避免在短时间内造成明显的肌肉酸胀，以避免血乳酸堆积和突然血糖下降。

1型糖尿病：1型糖尿病进行运动锻炼的目标主要是为了维持运动能力，改善生活质量 。切不可随便降低药物治疗的用量。正确处理药物、饮食和运动三者关系是这一型患者治疗的关键。病人应该经常检查血糖或尿糖，调整治疗方案，以取得最佳效果病人应特 别注意采取小强度、较长时间的运动运动时不应有明显不适。

由于此类病人必须依赖胰岛素注射因此除了要注意上述运动与饮食的关系外还要特别 注意注射胰岛素与运动的关系在胰岛素注射后达到血液高峰浓度时运动容易发生低血糖 反应因此要避免在胰岛素作用高峰时运动。此外注射部位参加运动有可能加快胰岛素的 吸收，提高其血液浓度，因此要避免活动注射部位，必要时可将注射部位改在不参加运 动的部位。例如臀部注射者可改用上肢注射。如不可避免在胰岛素作用高峰期运动，则 应该减少胰岛素的用量，也可以适当进碳水化合物以补偿。病人的运动锻炼必须有严格的计划，避免发生意外。

对于所有慢性病患者的康复治疗，教育都是必不可少的基本环节。只有病人充分理解 自己的疾病、临床治疗和康复治疗的原理方法及自我监护的方法、日常生活中避免发作 的要领和治疗中的注意事项才能取得良好的远期治疗效果。

低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后，儿茶酚胺分泌增多后者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高，又能作用于肾上腺能受 体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状 。葡萄糖是脑部尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存 葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以，脑部的主要能 量来源是血糖，较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑 组织缺糖的早期可出现充血，多发出血性瘀斑；而后则由于脑细胞 膜Na+/K+泵受损Na+大量进入脑细胞，继而出现 脑水肿和脑组织点状坏死晚期则 发生神经细胞坏死消失，形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同 ，大脑皮质、海马小脑、尾状核及苍白球最为敏感，其次是脑神经核、丘脑下丘脑和脑干，脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现，低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相 似，但又不完全相同但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降而脑对缺氧的耐受 性更差，这就更加重了低血糖对脑部的损害。

临床表现：

1.交感神经兴奋的表现此组症状在血糖下降较快，肾上腺素分泌较多时更为 明显，是一种低血糖引起的代偿反应主要包括大汗(约占1/2冷汗多见)、颤抖(约占1/3) 、视力模糊、饥饿、软弱无力(约占有1/4-1/3)，以及紧张面色苍白、心悸、恶心呕吐 、四肢发冷等。

2.中枢神经受抑制的表现此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。临床表现多种多样，主要是中枢神经缺氧、缺糖症群。中枢神经越高级，受抑制越早而恢复 越迟。主要表现为：①大脑皮质受抑制；意识蒙眬，定向力及识别力逐渐丧失、头痛头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒。有时出现精神失常恐惧、慌乱、幻觉躁狂等 ；②皮质下中枢受抑制；神志不清躁动不安可有阵挛性舞蹈性或幼稚性动作心动过速， 瞳孔 散大，阵发性惊厥，锥体束征阳性等。患者可出现癫痫症状；③延脑受抑制；深度昏迷，去大脑性强直各种反射消失呼吸浅弱血压下降，瞳孔缩小。如此种状况 历时较久，则患者不易恢复。

如果脑组织长期处于比较严重的低血糖状态下，则可发生细胞坏死与液化，脑组织可萎缩。患者常有记忆力下降，智力减退，精神失常或性格变异等表现。

3.混合性表现即指患者既有交感神经兴奋的表现，又有中枢神经受抑制的表现，临床上此型更为多见。

4.原发疾病的症状如肝病、恶性肿瘤和严重感染，多发性内分泌腺瘤病尚有垂体瘤和甲状旁腺疾病的表现等。

并发症：

主要并发症有心动过速、血糖升高、脑功能受损可出现癫痫。

诊断

根据病史和临床表现，一旦怀疑低血糖昏迷，立即抽血查血糖。如血糖<2.8mmol/L 即可诊断。

预后：

低血糖昏迷超过6h，即会有不可逆的脑组织损害，病愈后可遗留各种脑病后遗症严重者可因治疗无效而死亡。

预防：

任何酮症酸中毒先兆的疾病应该禁止运动。对于运动时血糖增高的病人也不宜运动。 重型糖尿病人空腹血糖在16.8mmol/L(300mg%)以上时，运动容易造成酮症酸中毒，因此要避免运动。对于此类病人要特别注意防止低血糖。运动时 应该避开药物高峰时间，必要时随身携带糖类食品如出现低血糖症状时可以随时服用。

1993年1月～1998年12月某院收治药物致糖尿病病人低血糖昏迷21例，现进行临床分析如下。

1临床资料

1.1　一般资料　21例中男14例、女7例，年龄45～82岁，平均66.2岁，≥60岁17例，<60岁4例；胰岛素依赖型2例，非胰岛素依赖型19例；入院前发病14例，入院后发病7例；合并肾功能不全9例。

1.2　低血糖昏迷的诊断　21例病人均原有糖尿病，使用降血糖药后出现昏迷，急测血糖均<2.8mmol/L，葡萄糖治疗后神志清醒。12例在昏迷前出现低血糖综合征[1]，9例无低血糖综合征表现而突然出现意识丧失、昏迷。

1.3　用降血糖药物情况　21例中1)磺脲类所致10例，其中优降糖8例(包括消渴丸2例)、达美康1例、糖适平1例；2)双胍类降糖灵3例；3)优降糖与降糖灵并用3例；4)普通胰岛素2例；5)药名不明的降糖药3例。

1.4　治疗与转归　一经确诊立即静注50%葡萄糖50～60ml，必要时重复注射1～2次，接着静脉滴注10%萄萄糖500ml，清醒后能进食者鼓励饮糖水或进食稀粥、粉面等食物。情况危急而病人又烦躁不合作者，先给予胰升血糖素1～5mg肌注，或1‰肾上腺素1mg皮下注射。本组经上述处理后，16例于1h内清醒，3例于2～8h清醒，2例死亡。死亡2例均并发尿毒症，其中1例反复昏迷4天死亡，另1例昏迷1天死亡。

2讨论

本组有43%(9/21)病人无低血糖症的先兆而突然进入昏迷，这类病人因低血糖较少出现肾上腺素释放，因而无交感神经兴奋症状，临床上遇此类病人时除应考虑糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病高渗性昏迷外，还应高度警惕药物所致低血糖昏迷，应立即测血糖等，及时诊断抢救，以免延误病情，造成不良后果。

本组糖尿病并药源性低血糖昏迷多数为磺脲类降糖药所致，与文献报道一致[2]，其次是双胍类，胰岛素最少。表明在使用降糖药治疗糖尿病时应充分了解药物的作用机理、药效时间，特别在使用磺脲类时应注意病人进食情况、个体差异等，由小剂量开始，逐渐调整剂量，摸索出维持量。

本组病人中肾功能不全占43%(9例)，老年人占81%(17例)，表明老年人特别是合并肾功能不全者，因肾小球滤过率下降，易导致药物在体内蓄积，延长了有效血药浓度时间，而易诱发低血糖昏迷；另方面，老年人并肾功能不全者体质弱、进食少，抗胰岛素激素如胰升血糖素、肾上腺素分泌障碍，导致低血糖昏迷的发生，同时老年人的脑细胞对缺氧及低血糖的耐受性差，易造成脑组织的功能损害。临床上治疗老年糖尿病人，特别是合并肾功能不全病人，使用降糖药时应适当减少剂量，治疗过程中应经常进行血糖监测，结合病人的饮食及整体状况随时调整降糖药的剂量。

本组67%的糖尿病人低血糖昏迷发生在院外，表明糖尿病的发病率增高，门诊治疗病人增多，病人自己掌握调节使用降糖药不当的增多，部分病人盲目自购降糖药服用(本组3例病人自服降糖药而不知药名即是如此)，致使发生低血糖昏迷。说明临床医生，特别是门诊医生应加强对糖尿病人使用降糖药物的指导，以减少或避免低血糖症及昏迷的发生。