1，先天性感染 约10％患儿在出生后有明显症状，表现为肝脾肿大，持续性黄疸，皮肤瘀点，小头畸形，脉络膜视网膜炎，智力低下和运动障碍等，上述任何一项表现都可单独存在，并可伴有生长缓慢，烦躁，有时发热，体温自微热至40℃，但因出生时仅有一小部分患儿有临床症状，故多数不能确定诊断，如生后数月至数年才出现症状者，也可表现为听力丧失，轻度神经系统症状及发育障碍，以致影响学习，先天性巨细胞包涵体病患儿，可出现各种先天畸形，可有痉挛状态，两侧瘫痪，癫痫样抽搐，视神经萎缩，耳聋（约10％患儿发生耳聋），并可对细菌感染的敏感性增加，有的无症状先天性CMV感染的患儿，虽体格发育正常，仍可有先天畸形及听力损害，但其发生率和严重程度均低于有症状的患儿。

2，获得性感染 本病为自限性疾病，临床表现一般较轻，虽然多数婴儿为亚临床感染，但其症状的发生率仍较成人为高，表现为肝，脾和淋巴结肿大，皮疹，支气管炎或肺炎等，也可出现肝炎，与先天性感染患儿不同者为神经系统极少被侵犯，儿童期感染常通过呼吸道获得，常为不显性，但成为长期带毒者，偶可出现迁延性肝炎或间质性肺炎，多次接受新鲜血液输血的患儿，也可发生此病，其表现可酷似传染性单核细胞增多症，但EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集反应和IgM抗体始终阴性，也可引起溶血性贫血或感染性末梢神经炎，不显性CMV感染的激活常发生于各种因素使机体免疫力降低的情况下，可使潜在的病毒感染被激活而发病，这些因素包括妊娠，器官移植，应用免疫抑制剂或抗代谢药物，外科手术，巨血病，肿瘤等，可出现肺炎，肝炎，视网膜炎，间质性肺炎是骨髓移植受者CMV感染最严重的后果，其发生率达40％，病死率达90％，AIDS患儿具有较高的CMV感染率，其特点是迁延的病毒血症，病情呈进行性发展，常为最常见的死因。

(1)预防目标是尽可能防止高危血清抗体阴性者感染CMV，并且使血清抗体阳性者的CMV再激活减少到最低程度;

(2)目前尚无预防妊娠期间CMV激活的有效方法，认真洗手是减少孕妇CMV感染最好的方法。高效价免疫球蛋白的应用正在研究中。抗病毒药物无预防作用;

(3)托儿所和幼儿园等机构是本病传播的重要场所，造成儿童间的感染及血清抗体阴性的工作人员及家长的感染。血清抗体阴性的婴儿室工作人员也易由接触感染婴儿的分泌物(尿布、尿液、唾液等)而受染。最有效的预防方法是良好的卫生习惯，如洗手等;

(4)防止性传播也是重要措施;

(5)该病毒可经输血可传播，因此宜尽量避免不必要的输血。对早产儿、新生儿、免疫缺损者、接受器官移植者及孕妇尽可能用血清CMV抗体阴性的血制品(至少IgM 阴性)或不输入血细胞。移植的器官可是CMV 的传染源，应尽可能采用血清抗体阴性的器官或组织。

(1)可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升;

(2)最近，美国学者研制出两种活疫苗，初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的;另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后，已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强。

(3)丙氧鸟苷(ganciclovir DHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。

(4)阿昔洛韦(无环鸟苷)及阿糖腺苷治疗其他疱疹病毒疾病有效，但对CMV感染起不了作用，但阿昔洛韦的衍生物DHPG(9-鸟嘌苓)在试管中作用较阿昔洛韦强25-50倍，但其副作用也大，中性粒细胞减少是其最主要的副作用，疗效及安全性有待进一步研究。

根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。

1，传染源 病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液，泪液，宫颈分泌物，尿液，精液，粪便，血液或乳汁中排出此病毒，成为传染源。

2，传播途径

（1）先天性感染：孕妇感染CMV后，通过胎盘将此病毒传播给胎儿，母亲在感染后可产生抗体，以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻，甚至无症状，但不能完全阻止垂直传播的发生。

（2）后天获得性感染：包括

①围产期新生儿经产道或母乳感染，

②密切接触感染，主要通过飞沫或经口感染，常经玩具传播给其他儿童，

③经输血，器官移植感染。

3，人群易感性 年龄愈小，易感性愈高，症状也愈重，年长儿多呈不显性感染，CMV为细胞内感染，虽血中有抗体，也不能避免细胞内此病毒的持续存在，故初次感染后，CMV很难被宿主完全清除。

4，流行特征 CMV感染普遍存在于人类，感染呈世界性分布，CMV有不同的病毒株，抗体不能保护患儿免受其它病毒株的感染，CMV感染的发生与年龄，地区，经济状况有关，在居住拥挤，卫生条件差的地方感染率较高，在10％～25％健康人唾液中，10％健康妇女的宫颈中，2％～5％孕妇尿中，1％新生儿尿中，1％～2％青年的血中可发现此病毒，60％～90％成人血液中可含CMV的抗体，首都儿科研究所（1987）用ELISA测定北京地区30岁以上正常人群CMV-IgG抗体阳性率为90％。

母体患原发CMV感染时，此病毒广泛存在于宿主的各种器官内，可随血流通过胎盘而感染胎儿，尤其在妊娠4个月内，更易造成胎儿损害，胎儿早期感染后，引起宿主细胞的细胞免疫耐受，从而允许病毒在细胞内缓慢增殖，造成器官损害，其后果严重者则引起流产，死产，轻则造成出生体重偏低或畸形，婴儿先天性感染常带有明显的遗留损害的危险，特别是对中枢神经系统影响较多。

先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关，儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。

妊娠期复发感染不一定导致胎儿先天性感染，此时母体病毒量较原发者少，婴儿经宫颈感染时，在出生头几个月内有被感染的高度危险，后天获得性感染大都无症状，但可持续或间歇性排出病毒，发病时症状亦较轻。

人体患巨细胞包涵体病后，病原体可广泛分布于全身各脏器，引起细胞炎症反应，典型的包涵体出现在各组织的巨细胞内，常见于肺，肝，中枢神经系统，唾液腺，还包括肾，肠，肾上腺，膀胱，胰，甲状腺，甲状旁腺，睾丸，附睾，卵巢，心肌，眼球，骨骼，血管，皮肤等，可引起慢性间质性肾炎，肺炎，灶性肝坏死，脑坏死性肉芽肿，广泛钙化（包括脑室壁钙沉积），肝脾等髓外造血，溃疡性肠炎等。

应注意与弓形体病，败血症，先天性胆道梗阻，乳儿肝炎，全身性单纯疱疹，先天性白血病，先天性风疹综合征等鉴别，智力低下，运动障碍，脑性瘫痪等症状一般在较大婴儿才能被发现。

1，血象及肝功能 可有贫血及血小板减少，临床上酷似传染性单核细胞增多症的患儿，外周血涂片上可见较多的异常淋巴细胞，黄疸患儿血清胆红素增高，并伴有血清转氨酶上升，用病毒学和血清学检查可明确诊断。

2，病原学

（1）检测CMV：用尿，支气管肺泡洗液，唾液，肝活体组织或咽分泌物接种到人胚肺纤维母细胞，能培养出CMV，通常在1周内出现肿胀的圆细胞病灶，但需4～6周才能波及整个单层细胞，由于病毒分离需要的条件高，且CMV生长缓慢，故不宜推广，将新鲜的晨尿沉渣涂片染色，寻找有包涵体的巨细胞，是临床常用的一种方法，但这种细胞的检出率较低，需多次细心检查，以浓缩尿在电镜下检查可见到CMV，也可用原位杂交法，单克隆抗体间接免疫荧光法，ELISA夹心法及流式细胞计数器检测临床标本中的CMV抗原。

（2）检测CMV-DNA：可用DNA-DNA杂交法检查孕妇尿中CMV-DNA；用聚合酶链反应测患儿尿中的CMV-DNA；用异羟基洋地黄毒甙标记的探针检测CMVDNA。

3，血清学

二，血清抗体检测：最常用的有补体结合试验(CF)，间接免疫荧光试验(IIF)，免疫酶试验(EIA)，间接血凝试验(IHA)和放射免疫试验(RIA)等检测CMV-IgG和IgM抗体，常用补体结合试验测定IgG抗体，恢复期血清中此抗体的效价较急性升高≥4倍才有诊断意义，故不能用于早期诊断，近年来用荧光抗体间接染色法，间接ELISA，放射免疫自显影，捕获ELISA，间接酶标阻化法等，检测患儿血清中的CMV-IgM抗体，有助于早期诊断。

可致间质性肺炎，肝炎，视网膜炎，视神经萎缩，耳聋智力低下，运动障碍,瘫痪。