（1）创伤代谢反应的基本过程

早在1942年Cuthbertson就观察到机体休克后会发生一系列代谢变化，并将这一过程分为消落期、起涨期及恢复期。后来的研究证实，机体休克后的这种代谢反应是机体遭遇创伤应激后的一个共同特征性反应。?

第一期，消落期：以“两低”即：低合成代谢、低分解代谢为特征，持续12～24h。本质为条件反射性避让反应。临床上表现为“六低一高”，即心排出量↓、血压↓、氧分压↓、体温↓、尿量↓、代谢率↓、血糖↑。能量来源为肝糖原分解。?

第二期，起涨期：以“两高”即：高合成代谢、高分解代谢并存为特征，分解代谢>合成代谢，一般于创伤后12～24小时进入该期，持续3～5d。本质为机体对抗创伤打击的反击性反应，发挥作用最大的三个激素为儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素，他们分泌急剧增加，炎症介质大量释放，引起机体一系列代谢改变。临床上表现为“六高一低”，即体温↑、心率↑、呼吸↑、代谢↑、血糖↑、白细胞↑、体重↓。能量来源为蛋白质分解（糖异生）及脂肪氧化（酮体），以后者为主。?

第三期，恢复期。特征为“一高一低”即：高合成代谢、低分解代谢，合成代谢>分解代谢。持续1～2周。临床上可归纳为“六低六高”，六低：体温↓、心率↓、呼吸↓、WBC↓、CRP↓、疼痛↓；六高：尿量↑、清蛋白↑、肛门排气↑、讲话↑、胃液↑、食欲↑ 。能量来源依赖外援供给。?

（2）创伤代谢反应的特点

创伤后机体代谢反应的主要表现为，①量热学：创伤患者氧化等量葡萄糖耗氧较多，产生二氧化碳量较少，RQ及NPRQ更低，提示葡萄糖氧化障碍，脂肪是主要能源物质；②糖代谢：创伤后血糖升高，乳酸升高，糖来源（异生）增加，外源性葡萄糖对糖异生的抑制作用下降，葡萄糖的氧化下降；③提示糖异生增强，糖酵解加快，氧化磷酸化抑制；④脂肪代谢：创伤后，游离脂肪酸、甘油浓度升高，脂肪氧化率升高，提示脂肪分解与利用加强；⑤蛋白质代谢：创伤后，全部体蛋白合成与分解代谢均加速，丙氨酸水平升高，蛋白净损失增加；提示蛋白分解代谢与合成代谢均加速，但是分解代谢超过合成代谢，糖异生底物增多。?

创伤后机体蛋白质代谢有“四个特异性”。①细胞特异性：肝细胞合成蛋白质增加，为净合成代谢；骨骼肌细胞合成蛋白质减少，分解代谢>合成代谢；②蛋白质特异性：急性期蛋白（如CRP）及创伤修复蛋白质（如纤连蛋白、纤维蛋白原）大量合成，而其他细胞相关蛋白如清蛋白的合成则受到抑制；③应激特异性：创伤应激越重，代谢变化越显著，蛋白质分解越多。严重烧伤的蛋白质分解远比一般机械性损伤严重；④部位特异性：人体近心部位尤其是重要生命器官创伤后，机体的代谢变化比远隔部位创伤严重。同样的腹部创伤，上腹部创伤的代谢变化比下腹部创伤显著。

3.创伤后脏器反应

除创伤的直接损伤外，创伤休克、感染和炎症反应是公认的基本发病因素，直接引起脏器损害的原因，则是微循环障碍所致细胞缺氧。

（1）循环系统：创伤后常伴失血失液，可导致血容量不足，发生休克。创伤后早期主要是低容量性休克也可伴直接的心脏损伤，包括心肌挫伤、瓣膜损伤和心脏压塞颅脑损伤和高位脊髓损伤所致的中枢性及周围性循环功能障碍；后期则主要为心脏损伤所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。为保证重要生命器官的血供，维持血液动力学的稳定，心血管内分泌和神经系统之间相互调节代偿性适应有效循环量的不足以维持内环境平衡，机体可通过外周血管收缩及心搏加速，通过神经体液调节减少水分的排出细胞外液，经毛细血管进入血循环等变化保证循环的稳定，这些生理性调节也会带来一些不良影响，微循环障碍不能快速纠正则组织缺氧不能改善，肾缺血加重肺循环血流减少，机体代谢性酸中毒进一步加重外周血管强烈收缩，心血管反应过于激烈心肌纤维出现病理形态改变，心肌细胞功能损伤或坏死最终影响心脏功能，上述紊乱如未及时纠正则可发生代偿失调影响患者预后。

（2）呼吸系统：创伤后肺功能不全的主要原因是各种损伤因素通过多种途径引起肺泡上皮和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血管通透性增加，肺水增多，肺泡表面活性物质减少，肺顺应性降低，发生肺不张，导致急性肺损伤，严重者可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS发生率高，死亡率50%以上，且常作为多器官功能障碍综合征（MODS）的先导，需高度重视，应予早期预防及治疗。治疗上应尽力维持血流动力学的稳定性，保证组织和器官灌注，及时采用正确的机械通气方式以改善通气和换气功能，尽快纠正低氧血症，并在保证循环稳定的同时，适当控制补液量，以减轻肺水负荷。

（3）胃肠道：在创伤应激状态下交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，全身血流重新分布，胃肠血管收缩血流量减少，胃肠黏膜缺血导致黏膜上皮细胞损伤，胃肠黏膜屏障遭到严重破坏，临床上表现为胃肠道蠕动和吸收功能受到抑制，可出现应激性溃疡等应激性溃疡，是创伤患者消化系统最主要的并发症。胃肠黏膜缺血低氧是导致胃肠功能障碍的主要病理基础。胃肠道还是MODS的始动器官，创伤时胃肠黏膜的损伤肠道细菌和内毒素移位是促发MODS的重要因素，应激性溃疡一旦并发大出血或穿孔，病死率很高。早期循环维持制酸治疗黏膜保护及肠内营养支持有助于胃肠功能的保护。

（4）肝功能：严重创伤可直接对肝细胞、胆管和血管造成损伤，也可因创伤使机体处于严重应激状态，机体的内环境受到严重破坏，大量炎性介质释放导致全身炎症反应综合征（SIRS）肝细胞在此过程中受到损伤，同时创伤所引起的全身及肝脏局部灌注不良所导致的缺血与再灌注损伤也是导致肝细胞损伤的重要因素。创伤中后期并发的感染不仅可引起肝细胞直接损伤，也可因为感染性休克、ARDS等系统或器官功能的改变导致肝细胞的损伤。此外，创伤救治中所使用的药物、输血及肝脏原有的基础疾病恶化等均可影响肝脏功能。

（5）泌尿系统：急性肾功能不全是创伤常见的严重并发症之一。创伤后由于血容量减少体内抗利尿激素和醛固酮过度分泌，尿量明显减少，交感神经系统兴奋，使血儿茶酚胺升高，肾素和血管紧张素水平增高，肾小球前动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管及集合小管的管腔被坏死细胞等堵塞肾小管，坏死后小管壁出现缺损区，小管管腔与肾间质直接相通致使原尿液反流扩散至肾间质，引起肾间质水肿，进一步影响肾循环功能，加重肾缺血，导致急性肾功能衰竭，严重创伤组织破坏引起的以高钾血症肌红蛋白血症及肾功能损伤为特点的挤压综合征是创伤患者早期病死率增加的临床综合征，应早期诊断早期干预保证肾脏灌注及最低限度的肾小球滤过率是保护肾功能的主要措施，持续肾替代治疗在早期干预中也有较大的价值。

（6）血液系统：创伤患者外周血白细胞数目增多，核左移，早期血小板数目可减少，4～5日后因骨髓出现相应变化，大量释放。血小板数量可达伤前1.5倍，严重者常伴凝血障碍，凝血因子和凝血酶原减少，同时由于输液进一步稀释正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子补充也不足，创伤和休克造成组织破坏和细胞缺氧，使原来位于细胞内膜的具有强烈促凝活性的物质暴露和释放，均造成凝血功能减退。创伤后弥散性血管内凝血（DIC）引起的出血的特征是凝血途径的激活加速了凝血因子和血小板的消耗，生理性抗凝途径的抑制和纤溶系统的损害随着纤溶系统的激活凝血过度激活导致了纤维蛋白的生成和沉积在不同脏器引起微血管血栓易造成MODS。

（7）中枢系统：创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。中枢神经系统是应激反应的调控中心，与应激密切有关的部位包括边缘系统的皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑桥的蓝斑等。创伤后大约10%～25%的患者可产生创伤后应激障碍。它是一种少见的有明确心理社会应激源病因的精神状态，以三组症状为特征，即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高。PTSD的发生可能与交感肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋激活、中枢神经系统结构及功能的变化和突轴传递的长时程增强有关。

（8）免疫系统：①非特异性改变：中性粒细胞的粘附作用明显升高但趋化作用明显抑制，其吞噬功能变化不明显，单核巨噬细胞的吞噬杀菌功能受到其数量形态和功能变化的影响。单核巨噬细胞系统吞噬细菌能力降低的原因很大程度上是调理素的缺乏及活性下降导致；②特异性改变：创伤后血清免疫球蛋白和补体水平降低增加了严重创伤后患者感染的可能，创伤后期细胞免疫亦受到抑制，机制尚不清楚。