我国规定居民的碘摄入量为150μg/d,碘化食盐的浓度为200μg/d。我国政府立法推行碘化食盐防治碘缺乏性疾病10多年来,我国人民的碘摄入量已经明显增加，平均碘摄入量在200~500μg/d,但是随着补充碘剂防治碘缺乏病工作的逐步强化和普及，我国部分甲状腺疾病的发病率出现普遍增加的趋势。尽管我国平均碘摄入量高于世界卫生组织推荐的青年和成年人的碘摄人量(150μg/d),但是与欧美发达国家相比，我国居民的碘摄入量仍然是较低的。如英国20世纪80年代的碘摄入量是255μg/d,美国2004年成年男子的碘摄入量高达1000μg/d。Dunn等认为,碘摄入量200~500μg/d属于安全剂量范围内。

欧美和其他国家在历史上也经历过与我国相同的时期,分析他们的流行病学资料和有关的基础研究以及我国现有资料可以看出，碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响主要表现在:①自身免疫甲状腺病;②碘致甲状腺功能亢进③碘摄入量增加诱发具有遗传倾向人群的自身免疫甲状腺病由隐性转为显性;④碘缺乏性疾病地区的结节性甲状腺肿患者增加碘摄入量以后可以发生碘致甲状腺功能亢进。

摄入大量的碘也可引起甲状腺肿。早在1980年我国就有研究发现，渤海湾渔民饮用高碘深井水引起甲状腺肿。含大量碘的药物也可导致甲状腺肿,如一些对比剂、复方碘溶液、胺碘酮、中药的昆布、海藻等。碘致甲状腺肿的原因尚未阐明,可能因为后期发生脱逸作用,或者过多的碘破坏了甲状腺球蛋白,或者过多的碘连续抑制甲状腺过氧化物酶的活性。如在非缺碘地区发现甲状腺肿者，应考虑碘的过量,不能盲目让患者补碘,有条件地区可先测尿碘。

碘所致甲状腺功能亢进症(iodideinducedhy-perthyroidism,IIH)IIH也称碘甲亢。

甲亢可分为免疫性甲亢(Graves病，GD)以及有甲状腺内部自主功能的甲亢(单结节、多结节或弥漫性的Plummer病,PD)。一般认为，IIH的生物学基础是由于基因突变产生功能自主性的甲状腺细胞。当此类细胞的数量足够多并且碘供给增加时，可发生甲亢。这些变化可出现在甲状腺内的某一局部,也可发生在甲状腺结节的形成过程中。还可能因为增加碘摄入量使那些因为碘缺乏而未表现出症状的GD者表现为IIH。

荷兰为预防地方性甲状腺肿强制性推广碘化面包,在检查的73000例中甲亢的发病率由加碘前1‰增加到20‰为加碘前的20倍。国内很多省份也有这方面的报道。1999年，江昌新等报道天律医科大学总医院20年病理资料(1978~1997年),结论为1995年以后甲亢与结节性甲状腺肿呈明显上升趋势,与食用加碘盐时间相当。张闾珍等对食盐加碘前后10年资料的研究说明,福州市1988年(食盐未加碘)尿碘中位数57~95μg/L,1998年(食盐加碘后3年)尿碘中位数上升至210μg/L,甲亢的患病率由0.85%增至1.53%。由此可见，碘化食盐不仅引起甲亢发病率的改变,而且还造成了甲亢病因学类型的改变，IIH较实行碘化食盐前更为普遍。Fountoulakis等认为,IIH一般发生在为预防碘缺乏而普遍增加碘摄入量或服用含碘药物之后,多发生于重度碘缺乏地区长期患结节性甲状腺肿的>40岁成人中。

因此，Yu等认为碘对甲状腺功能的影响因甲状腺潜在的功能失调及摄入碘量的不同而不同,大多数人能通过甲状腺的自我调节机制而保持甲状腺的正常功能,而缺碘地区患甲状腺肿的老年患者则因为自我调节机制的异常而发生IIH。他们还指出，碘化食盐量的增加对GD的影响比PD更为显著,PD的发病率在不同年龄和性别有所不同,而GD则未见差别;但从长期来看,甲亢的发病率是呈平稳下降的趋势的。这主要是由于毒性结节性甲状腺肿发病的减少,其次是GD的减少。所以,Wartofsky等认为纠正轻度碘缺乏不会增加甲亢的发病，这与开始纠正重度碘缺乏时出现的情况是不同的。最近国内Fan等研究也发现，补碘并不增加中度缺碘人群的甲亢发病率,而长期补碘也不是GD的危险环境因素。目前普遍认为，甲亢发病率的增加是补充碘剂防治地方性甲状腺肿过程中难以避免的一个过程，许多国家经历过相似的过程，但最终甲亢患病率也都回到补碘前的水平。

(以下简称甲减)随着碘摄入量增加,各种甲状腺疾病发病率的变化逐渐引起关注，而碘致甲减尚未引起重视。促甲状腺激素升高是判断甲状腺功能损伤早期指标。仅促甲状腺激素升高,而甲状腺激素值正常者被称为亚临床甲减。高碘所致甲减的发病机制目前尚不完全清楚。Fan等认为,当碘摄入过多时，碘在甲状腺细胞内抑制过氧化物酶的活性,从而阻碍甲状腺激素的分泌合成，如非自身免疫性原因的甲减(甲状腺自身抗体阴性)。体外实验还证实,过多的碘摄入会导致甲状腺滤泡细胞的凋亡。郑耀群等的调查发现，实行全国普遍食盐碘化后常州地区的甲减发病率较前降低,但发病年龄有年轻化趋势,且女性发病比例升高。这可能与甲状腺疾病的总体发病率降低有关。而Laurberg等通过对丹麦不同地区甲减发病率的统计分析发现，不同地区的甲减发病率主要是由不同地区的不同的特发性甲减的发病率造成的,这种特发性的甲减主要是由于患者自身免疫破坏甲状腺引起的;Langer等认为,尽管补碘量不断增加,但碘摄入量的增加可能不是增加甲减发病率的主要原因，主要的原因可能是自身免疫性的甲状腺功能减低。

缺碘与高碘似乎与甲状腺癌均有关。Zimmermann等对美国的甲状腺癌的分析研究发现，美国甲状腺癌的主要发病年龄在15~44岁,在美国定居的东南亚妇女的甲状腺癌发病率比美国本土的白种人妇女高2~4倍。这项研究提示,环境因素(缺碘或高碘)可能是影响甲状腺癌发展的重要因素，在甲状腺癌的发生过程中起重要作用。目前认为,长期缺碘和长期高摄入碘均可导致脑垂体过度分泌促甲状腺激素而促使甲状腺肿的发展，而甲状腺肿则是甲状腺癌的危险因素之一，尤其是女性患者。Mack等研究后发现，长期缺碘和居住在地方性甲状腺肿流行病区的患者患滤泡型甲状腺癌的风险较高,而长期碘摄入过多的人群则可能会增加患乳头状癌的风险。

高碘膳食可促进甲状腺癌的发展。日本和冰岛碘摄入量为500~1000μg/L,是世界上摄入量最高的国家,他们甲状腺癌发病率高于美国及其他国家;Kolonel等通过定量测定海产品碘的摄入量发现，过多的碘摄入似乎不增加普通人群患甲状腺癌的风险,但对患有亚临床甲状腺功能不全的妇女中却是危险的因素之一。Horn-Ross等也通过对摄入碘的定量测定发现，食用海鱼、贝类、加碘的面包和食盐的人群并未增加甲状腺癌的发病风险,但过多食用海藻却是危险因素之一。Pamela等还发现，患滤泡型甲状腺癌的女性患者的指甲的碘水平明显低于对照组，这和在缺碘地区的妇女易患这类型的甲状腺癌的研究结果相同；由于地区性和具体摄入的碘的量难以准确定量检测等原因,碘摄入过多对甲状腺癌发病的影响仍有待研究。

一般认为摄入碘量的下降可能会对心血管疾病造成不良影响。Andersen等发现，长期处于碘摄入减少的状态会引起高血压或其他心血管疾病。Fruhwald等证实,限碘盐饮食的心血管病患者的甲状腺功能形态是受影晌的。他们发现，在61例特发性扩张型心肌病中，只有2例(3%)患者的甲状腺形态和功能是正常的，而且心肌病的持续时间与甲状腺的大小密切相关。Fruhwald等认为，碘缺乏是仅次于限钠的潜在性影响心肌病的因素之一，尽管已证实低钠饮食对高血压或其他心血管疾病有好处，但限盐饮食造成的碘减少可能会减少这些好处。Andersen等通过检测中度碘缺乏人群的碘的摄入量与甲状腺激素水平高低的关系发现，中度碘缺乏人群甲状腺的合成底物缺乏。而碘摄入减少已经在一些发展中国家或限盐饮食的心血管病患者中出现,但它对心血管疾病的影响以及是否会诱发心血管疾病还有待更多的研究证实。

尽管食盐加碘等补碘措施可以预防和治疗地方性甲状腺肿,但碘摄入过多也使得甲亢等疾病的发病率的增加。因此，补碘量应该控制在合适安全的水平。过多的碘摄入(尿碘水平>300μg/L)会对人们的健康造成不良影响,尤其值得注意的是碘摄入与甲状腺癌的关系;。补碘应该更灵活和更具针对性在缺碘地区实行碘盐补碘,而碘充足地区则不用或降低碘摄入水平。因此食盐加碘的剂量应因地而异,不能千篇一律。对于甲亢及自身免疫甲状腺疾病的患者及其一级亲属和甲状腺自身抗体阳性人群,应慎食碘盐。