更新时间：2024-07-18 09:14
于1953年，被分离沉淀而取得结晶。它是以N-末端组氨酸为起点，C末端苏氨酸为终点的29个氨基酸残基组成的一条单链肽（分子量约为3500），分子内不具有S-S键，在这一点上，完全不同于胰岛素。该化合物的结构已由最近的化学合成所肯定。胰高血糖素的作用初期过程是与存在于靶细胞细胞膜上的受体进行特异性结合，将腺苷酸环化酶活化，环式AMP成为第二信使活化磷酸化酶，促进糖原分解。
人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485，它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50～100ng/L，在血浆中的半衰期为5～10min，主要在肝灭活，肾也有降解作用。
影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。蛋白质或静脉注射各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止低血糖有一定的生理意义。
胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛素和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。
胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。因此，当机体外于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹条件下，I/G比值为2.3，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。相反，在摄食或糖负荷后，比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下，胰岛不比的作用占优势。
美国和瑞典科学家联合在《细胞—代谢》（CellMetabolism）上发表封面文章，证实人类胰岛α细胞能表达一种对于胰高血糖素的释放非常关键的促离子型谷氨酸受体（ionotropicglutamatereceptoriGluRs）。
血糖稳态（glucosehomeostasis）的一个重要特征是胰岛α细胞有效的释放胰高血糖素（glucagon），胰高血糖素又被称为抗胰岛素或是胰岛素B。人类胰高血糖素是以N-末端组氨酸为起点，C-末端苏氨酸为终点的29个氨基酸组成的一条单链肽，分子量为3485。其主要作用是对抗胰岛素，起着使血糖增加的作用。然而科学家对于调节胰高血糖素分泌过程的分子学机制还知之甚少。
实验中，研究人员分析了谷氨酸盐（glutamate）作为正向自分泌信号在人类、猴子、小鼠胰岛的胰高血糖素释放过程中的作用。结果发现，谷氨酸盐的正反馈极大的促进了胰高血糖素的分泌，而一旦血糖浓度上升，胰高血糖素的分泌就会受到胰岛素以及锌离子或是γ-氨基丁酸（GABA）的限制。
血糖浓度的下降能促使胰岛α细胞释放谷氨酸盐。谷氨酸盐接着作用于AMPA和kainate型的促离子型谷氨酸受体，并使得细胞膜去极化，钙离子通道被打开，最终使得细胞质中的自由钙离子浓度增加，从而促进胰高血糖素的释放。在小鼠的活体实验中，阻碍促离子型谷氨酸受体将会降低胰高血糖素的释放，并加剧胰岛素导致的血糖过低症状。因此，谷氨酸盐的自分泌反馈环路使得胰岛α细胞具有了有效加强自身分泌活性的能力，这是在任何生理条件下保证充足的胰高血糖素释放不可或缺的先决条件。
胰高血糖素是促进分解代谢的激素。它促进肝糖原分解和糖异生的作用很强，使血糖明显升高；促进脂肪分解和脂肪酸氧化；加速氨基酸进入肝细胞，为糖异生提供原料。血糖浓度亦是调节胰高血糖素分泌的主要因素。血糖降低，胰高血糖素分泌增多，反之则减少；胰岛素可通过降低血糖而间接促进胰高血糖素分泌，也可通过旁分泌方式，直接作用于邻近A细胞，抑制其分泌；交感神经促进胰高血糖素分泌，迷走神经则抑制其分泌。
药品名称：升血糖素、胰高血糖素、高血糖素
英文名称：Glucagon
适应症：该品现主要用于低血糖症，在一时不能口服或静注葡萄糖时非常有用。不过，通常低血糖时仍应首选葡萄糖。近来亦用于心源性休克。
用量用法：肌注、皮下注射或静注，用于低血糖症，每次0.5mg～1.0mg，5分钟左右即可见效。如20分钟仍不见效，则应尽快应用葡萄糖。用于心源性休克，连续静脉输注，每小时1～12mg。
注重事项：1、如对危急病例仅怀疑低血糖而尚未肯定时，不可代替葡萄糖静注。2、使用该品后，一旦低血糖昏迷病人恢复知觉，即应给予葡萄糖（如可能，最好口服），以防再次陷入昏迷。3、用该品时，需警惕血糖过高，有时可见低血钾。
药品规格：针剂高血糖素：每支1mg、10mg。
胰高血糖素是29个氨基酸组成的直链多肽，由胰岛α细胞分泌，具有促进糖原分解和糖异生作用，其与胰岛素同是决定血糖浓度的重要因素，血糖受二者共同调节，使体内血糖维持在平稳状态。胰高血糖素通过与靶细胞膜上的特异性受体结合，由Gs蛋白激活腺苷酸环化酶，催化三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)转化为环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)，从而使细胞内cAMP水平升高。cAMP是胰高血糖素升糖作用的主要第二信使，通过两种途径对胰腺α细胞分泌胰高血糖素发挥兴奋性作用(cAMP依赖性蛋白激酶A途径和非cAMP依赖的蛋白激酶途径)。α细胞通过不同的离子通道分泌胰高血糖素，其中ATP敏感性K通道被认为是主要的通道，主要调节胰高血糖素分泌。最近，Quoix等用黄色荧光蛋白表达分类法对提纯的α细胞进行研究，发现钾离子通道ATP在低血糖时关闭。然而血糖浓度对钙的内流调节机制独立于钾离子ATP通道对钙内流的调节，高血糖通过抑制钙离子通道而抑制α细胞分泌。胰岛素和胰高血糖素的分泌需要钙通道蛋白，突触结合蛋白-7是细胞分泌的主要钙离子感受器，通过改善细胞内钙离子水平促进和调整胰岛素和胰高血糖素的分泌，增加钙离子水平，改变细胞膜的变化，使ATP生成增加，从而促进胰高糖素分泌。有研究发现，锌离子参与胰高血糖素的分泌，减少锌离子引起胰高血糖素分泌量增加，另有学者发现，锌离子对于人和小鼠胰腺α细胞分泌胰高血糖素无影响，锌离子对于胰高血糖素分泌的抑制作用仍然存在争议。