在低盐饮食时，吲达帕胺增加血液中锂离子含量，并出现锂盐过量的表现（尿液中锂排泄量降低）。需要同时服用利尿药时，必须密切检测血液中锂含量，并根据检测结果调整剂量。 阿司咪唑、苄普地尔、静脉红霉素、卤泛群、喷他脒、舒托必利、特非那定、长春胺等药可引起扭转性室速。吲达帕胺可导致低钾血症，而低钾血症为扭转性室速的诱因之一，故吲达帕胺不能与上述药物合用。

需要注意的联合用药：

非甾体类抗炎药（全身），高剂量水杨酸盐：在脱水病人，可导致急性肾功能衰竭（肾小球滤过减少）。应给病人补充水分，从治疗开始起监测肾功能。

与其他可导致低血钾的药物如两性霉素B（Ⅳ）、肾上腺糖皮质激素、肾上腺盐皮质激素（全身）、替可克肽、刺激性泻药等合用，使低钾血症的危险性增加（协同效应）。应监测血钾含量，必要时纠正低钾血症；与洋地黄制剂联合用药时更应注意，使用非刺激性泻药。

巴氯芬：增加降压效果。给病人补充水分，从治疗开始起监测肾功能。

洋地黄药物：低血钾易于造成洋地黄中毒。监测血钾含量、ECG，必要时重新调整治疗。

保钾利尿药（阿米洛利、安体舒通、氨苯蝶啶）：此种有一定合理性的联合用药对某些病人有效，但并不排除低钾血症和高钾血症的可能性，对肾功能衰竭和糖尿病患者，更易出现高钾血症。监测血钾含量、ECG，必要时重新调整治疗。

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：在原有缺钠的情况下，联合服用ACEI存在突发低血压和/或急性肾功能衰竭的危险（尤其对肾动脉狭窄的患者），所以，对正在服用利尿剂的患者，应在停用利尿药三天后开始服用ACEI，必要时可重新恢复使用排钾利尿药，或者从低剂量开始服用ACEI，缓慢增加用药剂量。对于充血性心衰患者，在降低排钾利尿药的用药剂量后，以很少剂量的ACEI开始治疗。注意，在服用ACEI的第一周内，就要检测肾功能（血肌酐含量）。

IA类抗心律失常药（奎尼丁、二氢奎尼丁、双异丙吡胺）、胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔等可引起扭转性室速，而低钾血症、心动过缓、心电图QT间期延长等均为其诱因。应注意防治低钾血症。

二甲双胍：利尿剂（特别是髓袢利尿剂）所诱发的功能性肾功能不全，能够诱发二甲双胍引起的乳酸性酸中毒。血肌酐水平在男性超过15mg/L（135μmol/L）、在女性超过12mg/L（110μmol/L）时，不要应用二甲双胍。

碘化造影剂：对于使用利尿药而造成脱水的患者，合用碘造影剂常常增加急性肾衰的危险，使用高剂量的碘造影剂，则危险性更大。在使用碘化合物之前，必须给病人补充水分。

联合用药时应考虑到：

丙咪嗪抗抑郁药（三环类）、精神安定药：增强降压效果，也增加直立性低血压的危险性（协同作用）。

钙盐：由于减少尿钙排泄而增加了高钙血症的危险性。

环孢霉素：在不增加循环中环孢霉素水平、甚至在没有水/钠缺失的情况下，ACE抑制剂仍存在使血肌酐升高的危险性。

皮质激素、替可克肽（全身性）：降低吲达帕胺的降压效果（由于皮质激素引起水钠潴留）。

吲达帕胺用至40mg也未显现其毒性，这是常规治疗剂量的16倍。急性毒性主要表现为水/电解质紊乱（低钠血症、低钾血症）。临床表现为恶心、呕吐、低血压、痛性痉挛、头晕、嗜睡、目眩、多尿或少尿甚至无尿（血容量降低所致）。

治疗首先是洗胃和/或服用活性炭以迅速清除摄入的药物，然后，补充水和电解质，使水及电解质平衡保持正常状态。

药理作用：吲哒帕胺是一种长效的、作用较强的抗高血压药。通常服一粒胶囊便可维持24小时血压的良好控制。吲哒帕胺的作用是通过调节外周血管张力，使增高的血管张力回复正常，并能降低血管对升血压物质的反应性。每天剂量超过2.5mg时，吲哒帕胺有一定的利尿作用。

毒理学：大量安全性研究显示吲哒帕胺无明显毒性，安全性相当高， 急性毒性试验：LD50(经胃肠)]3000 mg/kg，(静脉注射)315-635 mg/kg； 无致突变性；对雌雄生殖能力均无影响；无致畸性。

吲哒帕胺在胃肠道被迅速完全吸收，快速达到有效血浆水平，服药后30分钟达血浆峰值。生物利用度达93%以上；血浆蛋白结合率79%；脂溶性高，与血管平滑肌亲和结合。半衰期为17.8±3小时。每天口服一次2.5mg，于3-4天达稳态浓度。 主要在肝脏代谢，60-70%由肾脏排出，其余主要经胆汁粪便排出，仅5%以原型经尿排出。胆汁排泄是吲哒帕胺非常突出的排出途径。即使肾切除(犬)也不会发生该药物本身及其代谢物的积蓄。