硝酸甘油通过与内源性血管内皮舒张因子（endothelium derived relaxing factor, EDRF, 即NO）相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖于血管内皮细胞。因此，在内皮有病变的血管仍可发挥作用。。硝酸甘油在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO。NO与可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合后可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，细胞内Ca2+减少使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。硝酸甘油扩血管作用中还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与。此外，硝酸甘油通过产生NO而抑制血小板聚集、粘附，也有利于冠心病的治疗。

舌下含服硝酸甘油能迅速缓解各种类型心绞痛。在预计可能发作前用药也可预防发作。对急性心肌梗死者，多静脉给药，不仅能降低心肌耗氧量、增加缺血区供血，还可抑制血小板聚集和粘附，从而缩小梗死范围。此外，由于硝酸甘油可降低心脏前、后负荷，因此也可用于心衰的治疗。还可舒张肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通气，用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的患者。

β肾上腺素受体拮抗药可使心绞痛病人心绞痛发作次数减少、改善缺血性心电图、增加患者运动耐量、减少心肌耗氧量、改善缺血区代谢，缩小心肌梗死范围。现已作为一线防治心绞痛的药物。

1．降低心肌耗氧量 β受体拮抗药通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、减慢心率及降低血压，可明显减少心肌耗氧量。但它抑制心肌收缩力可增加心室容积，延长心室射血时间，导致心肌耗氧增加，但总效应仍是减少心肌耗氧量。

2．改善心肌缺血区供血 冠脉血管β受体阻断后，非缺血区与缺血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，从而增加缺血区血流量。其次，由于心率减慢，心舒张期相对延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。此外，也可增加缺血区侧枝循环，增加缺血区血液灌注量。

此外，本类药物因拮抗β受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少耗氧；促进氧合血红蛋白结合氧的解离而增加组织供氧。

β受体拮抗药对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，可使发作次数减少，对伴有心律失常及高血压者尤为适用。长期使用β受体阻断药能缩短仅有缺血心电改变而无症状的心绞痛患者的缺血时间。β受体阻断药还能降低有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率。

对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用。对心肌梗死也有效，能缩小梗死区范围，但因抑制心肌收缩力，故应慎用。β受体拮抗药和硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯合用。β受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体拮抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用能协同降低耗氧量，减少用量，副作用也减少。

β受体拮抗药一般宜口服给药，因剂量的个体差异大，应从小量开始逐渐增加剂量。停用β受体拮抗药时应逐渐减量，如突然停用可导致心绞痛加剧或/和诱发心肌梗死。对心功能不全、支气管哮喘、哮喘既往史及心动过缓者不宜应用。长期应用后对血脂也有影响，本类药物禁用于血脂异常的患者。

钙通道阻滞药是临床用于预防和治疗心绞痛的常用药，特别是对变异型心绞痛疗效最佳。

有报道，钙通道阻滞药还有促进血管内皮细胞产生及释放内源性NO的作用。

钙通道阻滞药治疗心绞痛有如下优点：

钙通道阻滞药与β受体拮抗药联合应用,特别是硝苯地平与β受体拮抗药合用更为安全，二者合用对降低心肌耗氧量起协同作用，β受体拮抗药可消除钙通道阻滞药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者收缩血管作用。临床证明对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜。