更新时间：2014-03-13 18:56
由放射线引起颌骨坏死，出现骨面外露，创口不愈，继发感染而长期溢脓等症状，称为放射性颌骨坏死，继发感染叫做放射性骨髓炎。
头颈部恶性肿瘤应用放射治疗已经日趋普及，随之而来也会带来一系列副作用，给患者日常生活带来痛苦。电离辐射对人的损伤程度与照射时间、照射剂量有关，人体不同组织对辐射的耐受也有明显的差异，成人骨质是相当耐辐射的组织，在所用高能量的放疗中很少引起骨坏死，该病发病率较低。但经过辐射之后的骨质再生能力低下，时有发生无菌性坏死，此时颌骨易受感染，若出现牙源性感染、拔牙手术或遭遇颌骨创伤，就可能诱发放射性骨髓炎，出现疼痛、红肿、溢脓、创口不愈、死骨暴露。很多患者病情迁延不愈，影响进食、言语，治疗困难。
放射线损伤是该病的直接原因。放射性颌骨坏死的发生与射线种类、个体耐受性、照射方式、局部防护，特别是照射剂量和分次照射方案均有一定关系。一些研究表明放射剂量为60Gy以上与放射性骨坏死的发生有一定关系。牙源性、损伤性感染可为放射性骨髓炎的感染诱发因素。
照射后早期，血管内膜肿胀，引起血供减少；晚期则因管壁增厚和内皮细胞增生突向管腔，造成血管狭窄和闭塞，导致血供锐减或终止，引起局部营养障碍。
由于放射线损伤血管和骨细胞，造成低细胞活性、低血管密度、低氧含量。
主要病理变化是变性和坏死，不是炎症。照射野内的血管表现为小动脉内膜、内弹力层小时，肌层纤维化，外膜增厚，偶见动脉管腔内存在脱落的内皮细胞团块，或有血栓形成。颌骨表现为层板骨纹理粗糙，部分骨细胞消失，骨陷窝空虚，并可见微裂，成骨和破骨现象均不明显。以后骨层板结构断裂或消失，骨细胞大部分消失，形成死骨。
发生于头颈部受到放射线照射的人群，患病率？年龄？下颌骨多见。病程缓慢，往往在放射治疗后数月甚至十余年后才出现症状。
发病初期呈持续性针刺样剧痛，由于放疗引起粘膜或皮肤破溃，导致牙槽突、颌骨骨面外露，呈灰白或黑褐色，继发感染后在露出骨面部位长期溢脓，经久不愈。病变发生于下颌支时，因肌萎缩及纤维化可出现明显的牙关紧闭。放射性颌骨坏死与化脓性骨髓炎不同，死骨与正常骨常常界限不清。口腔颌面部软组织局部也易感染和组织坏死，形成口腔和面颊部长期不愈的溃疡、瘘孔或洞穿性缺损。放射性颌骨坏死病程长，病人呈慢性消耗性衰竭，常表现为消瘦和贫血。
可迁延很久而不愈，反复疼痛，牙关紧闭，影响进食和正常生活，局部遗留瘘孔，长期溢脓。可形成病理性骨折，颌骨缺损，导致面部严重畸形。可出现慢性消耗、贫血、消瘦与中毒症状。
大块骨质坏死，可以形成颌骨缺损，甚至造成病理性骨折，咬合紊乱，严重影响咀嚼功能。
X线片病变初期表现为颌骨骨质弥散性疏松，间杂散在的增粗的骨小梁及小的团块状密度增高影，增粗的骨小梁可纵横交错呈网格状。牙槽突可有轻度吸收，牙周间隙增宽。病变继续发展，骨质广泛吸收破坏呈大小不等的点片状阴影，并与不规则的高密度团块影交错，与周围正常骨无明显分界，有时还可见大小不一的死骨形成，严重者可发生病理性骨折。
从头颈部放射治疗史、临床症状、X线表现，可以明确诊断。需与原有肿瘤复发、再发相鉴别，避免延误病情。
急性感染期应用抗菌药物控制感染，应通过药敏实验明确敏感药物。疼痛剧烈时对症给予镇痛剂。局部可以用低浓度过氧化氢溶液冲洗控制感染。
药物治疗效果不佳时，可以采用手术治疗。因死骨不易分离，可以在正常健康骨质范围内实行死骨切除术，组织缺损可以采用人工植入物、血管化的复合组织瓣进行修复。
积极加强营养，必要时输血治疗。还可采用高压氧治疗。
可以形成广泛颌骨死骨，造成颌骨骨质缺损、病理性骨折，影响进食、呼吸功能。保守治疗为主，无效的需行手术刮除死骨和感染灶，必要时需要行手术切除，植入复合组织瓣修复。少数抵抗力低下、糖尿病、服用免疫抑制药物等患者病情可迁延不愈，反复发作，甚至全身消耗成恶病质状。我国医生近年报道该病治愈或缓解率为80%-100%。
放疗前处理口腔内龋齿、根尖周炎、牙周炎、智牙冠周炎患牙，拔除不能保留患牙，进行牙周治疗。放疗后保持口腔卫生，及时治疗口腔粘膜病损，放疗后不进行拔牙等有骨创的手术操作，C95出现早期症状及时进行有效治疗，能够预防疾病加重，造成严重的并发症和遗留组织器官缺陷。
在病情的不同阶段，需要配合治疗需要进行护理，包括加强营养，注意口腔卫生，定期换药等。