更新时间：2023-10-23 19:13
此病可由于瓣叶病变，先天性瓣膜畸形或主动脉根部异常，瓣膜扩张所致。1．大多为慢性过程，可较长期无症状，若关闭不全明显或在晚期由于其他诱因导致左室负荷加重，可出现运动性呼吸困难、心悸、心绞痛或脑与其他脏器供血不足的表现。易并发感染性心内膜炎。急性者多由于瓣叶破裂或穿孔，夹层动脉瘤所致急性瓣环扩张，左室容量突然增加，室壁张力增加，左室扩张，产生急性左心衰竭。2．颈动脉搏动明显．心尖搏动呈抬举性向左下移位，心界向左下扩大，主动脉瓣区及第二听诊区有舒张早期递减型杂音，向心尖部传导，坐位和呼气时增强。
见于20％－30％的患者，早期无明显症状，严重者有心悸、气急。可有心绞痛发作，这是由于舒张压降低影响冠状动脉血流、左心室肥厚心肌耗氧量增加或由于伴同冠状动脉口狭窄病变等原因所造成。晚期可出现心力衰竭。
体征包括心尖波动向左下方移位，叩诊心浊音界向左下扩大。听诊特点有：①胸骨右缘第2肋间闻及响亮、高调舒张期吹风样杂音，而风湿性主动脉瓣关闭不全杂音以胸骨左缘第3肋间最明显（后者因心心脏顺时针转位）。②杂音可响亮，音乐性或海鸥音样，伴舒张期震颤。③主动脉根部扩大，经瓣环喷射血流量大以及瓣环的钙化使患者虽无主动脉瓣狭窄但可出现响亮的收缩期喷射性杂音，以胸骨右缘第2肋间最明显，向颈部传导可伴震颤；杂音以收缩早期为主，此与风湿性主动脉瓣狭窄中、晚期增强者不同。同时可闻及动脉收缩早期喷射音。④陈有Austin－Flint杂音，该杂音不伴收缩期前增强及第一心音亢进等，可与风湿性二尖瓣狭窄相鉴别。⑤严重反流可出现明显周围血管征，如脉压增大、水冲脉、枪击声、毛细血管搏动征、Duroziez征、De Musset征等。
X线检查示左心室显著增大，可呈靴型；有肺淤血、升主动脉扩大。心电图示左心室肥大、ST段压低及T波倒置。多普勒超声心动图处左心室腔径增大外，可探及主动脉瓣反流。
见于20％－30％的患者，早期无明显症状，严重者有心悸、气急。可有心绞痛发作，这是由于舒张压降低影响冠状动脉血流、左心室肥厚心肌耗氧量增加或由于伴同冠状动脉口狭窄病变等原因所造成。晚期可出现心力衰竭。
体征包括心尖波动向左下方移位，叩诊心浊音界向左下扩大。听诊特点有：①胸骨右缘第2肋间闻及响亮、高调舒张期吹风样杂音，而风湿性主动脉瓣关闭不全杂音以胸骨左缘第3肋间最明显（后者因心心脏顺时针转位）。②杂音可响亮，音乐性或海鸥音样，伴舒张期震颤。③主动脉根部扩大，经瓣环喷射血流量大以及瓣环的钙化使患者虽无主动脉瓣狭窄但可出现响亮的收缩期喷射性杂音，以胸骨右缘第2肋间最明显，向颈部传导可伴震颤；杂音以收缩早期为主，此与风湿性主动脉瓣狭窄中、晚期增强者不同。同时可闻及动脉收缩早期喷射音。④陈有Austin－Flint杂音，该杂音不伴收缩期前增强及第一心音亢进等，可与风湿性二尖瓣狭窄相鉴别。⑤严重反流可出现明显周围血管征，如脉压增大、水冲脉、枪击声、毛细血管搏动征、Duroziez征、De Musset征等。
由梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病变。 诊断检查（查看内容） X线检查示左心室显著增大，可呈靴型；有肺淤血、升主动脉扩大。心电图示左心室肥大、ST段压低及T波倒置。多普勒超声心动图处左心室腔径增大外，可探及主动脉瓣反流。
一、驱梅治疗
使梅毒性炎症病变不再进展，但对已经产生的组织损害难以组织迄今一不的加重。治疗主要用青霉素，其他抗生素疗效较差。水剂普鲁卡因青霉素60万－80万/U，每日肌注一次，共20天；或用苄星青霉素240万U，肌注，每周一次共3周。青霉素过敏者可用四环素或头孢菌素类，连续30天。驱梅治疗过程中注意发生赫氏反应，即短时间内大量梅毒螺旋体死亡，产生内毒素，引起寒战、发热、头痛及冠状动脉闭塞等反应。
二、梅毒性心血管病的治疗
对严重主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤及冠状动脉口狭窄，除相应的内科治疗外可分别考虑作主动脉瓣置换术、动脉瘤切除术或缝叠术、冠状动脉口动脉内膜切除术或旁路手术等。如不及时手术，通常预后不佳。