更新时间：2023-06-09 11:43
毒毛旋花是夹竹桃科毒毛旋花属灌木。毒毛旋花株有白色乳汁；枝被黄色粗硬毛；叶对生，幼时疏被黄色糙硬毛，老渐脱落楠圆形或椭圆，状矩圆形；聚伞花序顶生或生于枝端叶腋间，密被黄色粗糙硬毛；花尊裂片矩圆形，渐尖；花冠黄色，副花冠有紫色斑点，花冠裂片顶端延长成长尾带，蓇葵果木质，叉生成直线披针形，顶果皮密被灰白色斑点；种子条状披针形，外种皮被全黄色柔毛，顶端具长喙，沿喙密生白绢质种毛。
科约250属2000余种，主要分布于热带和亚热带地区，某些属在北温带也有分布。中国约有46属157种，主要分布于东南至西南各省。本科是重要有毒植物科之一，主要有毒种有海柁果、羊角拗、黄花夹竹挑、夹竹挑等，常引起人畜中毒。在《本草纲目拾遗》中记载“牛心茄子，产琼州……一核者人口立死“，牛心茄子即海柁果。广西钦州沿海地区几乎每年都有人因食海柁果核仁中毒以至死亡的事例。中毒初期症状主要是胃肠道刺激，进而侵犯心脏，因心跳停止而死亡。对本科植物的化学成分及其毒理作用已进行了较多研究。其毒性成分大致可分为两大类。一类是强心甙，主要存在于海柁果属(CerberaL．)、羊角拗属(StrophanthusDC．)、黄花夹竹桃属(Thevetia(L．)Juss．ExEndl．)、夹竹桃属(NeriumL．)等植物中，毒理作用与洋地黄毒甙相似，具有剧烈心脏毒性，为本科主要有毒植物的有毒成分。另一类是吲哚型生物碱，主要存在于长春花属(CatharanthusG．Don)、狗牙花属(ErvatamiaA．DC．Stapf)、山橙属(MelodinusJ．R．CtG．Forst．)、断肠花属(BeaumontiaWall．)中，这类生物碱按化学结构又可分吲哚型和双吲哚型两类，多具细胞毒性，后者毒性比前者大，一部分双吲哚生物碱有较强的抗癌作用。通常含强心甙植物比含生物碱植物毒性更大。本科还有少数属如鹿角藤属含甾体生物碱，也有一定毒性。本科有些植物有重要的药用价值，如萝芙木蛇根木．是重要的降压药，长春花有抗癌作用，夹竹桃、纽子花Li)、黄花夹竹桃有强心作用，民间多用，其次还有络石、茶叶花。等。其中夹竹桃，黄花夹竹桃、长春花还是重要的观赏植物，中国南方各省区常栽培于庭园和路旁。
夹竹桃科毒毛旋花属灌木。毒毛旋花株有白色乳汁；枝被黄色粗硬毛；叶对生，幼时疏被黄色糙硬毛，老渐脱落楠圆形或椭圆，状矩圆形；聚伞花序顶生或生于枝端叶腋间，密被黄色粗糙硬毛；花尊裂片矩圆形，渐尖；花冠黄色，副花冠有紫色斑点，花冠裂片顶端延长成长尾带，蓇葵果木质，叉生成直线披针形，顶果皮密被灰白色斑点；种子条状披针形，外种皮被全黄色柔毛，顶端具长喙，沿喙密生白绢质种毛。
原产于非洲西南部。
毒毛旋花全株有毒，种子可作毒箭用，也可作强心剂及利尿剂。亦称箭毒羊角拗。一种含强心苷类的有毒或药用植物。灌木。枝被黄色粗硬毛。花冠黄色，副花冠有紫色斑点，有白色乳汁。全株有毒，种子含毒毛旋花子素。毒毛旋花子素有G和K两种，G的效价约比K大一倍，均溶于水。能增强心肌收缩力和减慢心率。中毒症状：心律失常。治疗：抗心律失常药。参见“含强心苷类植物”。
体内过程：静脉给予毒毛旋花子甙K，5-10分钟开始起效，30分钟一1小时药效可达高峰，血浆半定期为21小时，作用可维持1-4日，6日后可全部排出体外，主要以原形从肾脏排出。
临床应用：主要用于急性心力衰竭的治疗，特别是用于心衰伴心率慢者。由于其拟交感样作用，可增加心肌耗氧量，且其毒性作用发生快而突然，常可导致病人猝死，因而临床已不常用，偶被用于小儿先天性心脏病伴发急性心衰者。
用法：口服吸收率低，以静脉注射给药，通常稀释后缓慢静脉注射，时间不少于5分钟。
成人：洋地黄剂量0.125-0.25毫克，首剂以洋地黄化剂量稀释后注射，1-2小时后可重复给药1次，总量为0.25-0.5毫克/公斤。病情缓解后改用可口服的洋地黄类药物。
儿童：2岁以下洋地黄化剂量为o．o06一o．01毫克/公斤，2岁以上为o。o05一o．01毫克/公斤。首次可给洋地黄化剂量，必要时4-6小时后重复给药1次。
注意事项：应在医生心电监护情况下给药。
化学成分
本品系从康毗毒毛旋花种子中提取的强心甙，其化学极性高，脂溶性低，为常用的、高效、速效、短效强心甙。治疗剂量时，正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K+ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白增加心肌收缩力。负性频率作用：由于其正性肌力作用，血流动力学状态改善，消除反射性交感神经张力的增高，增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。心脏电生理作用：降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。强心甙的心外作用：中毒量的强心甙可致中枢神经兴奋，头痛、头晕、疲倦和嗜睡，有时可出现神经痛，面部下1/3区痛，表现类似三叉神经痛。因兴奋延脑极后区催吐化学感受区而致呕吐，严重者甚至引发行为异常和精神症状，尤其易发生于动脉硬化症的老人，如定向困难、失语、幻觉和谵妄等。由于强心甙影响视神经功能，甚至引发球后视神经炎而发生视神经障碍，如视力模糊、复视及色视（黄视或绿视症）。中毒量强心甙对中枢交感神经的兴奋致使交感神经张力过高，是强心甙诱发心律失常的神经性因素。强心甙对人的动脉和静脉有直接收缩作用是强心甙对血管的直接作用。洋地黄毒甙治疗浓度为15～30ng/ml；交叉浓度为25～35ng/ml；中毒浓度为>35ng/ml。中毒浓度强心甙的电生理影响是由于强心甙明显抑制心肌细胞膜Na+-K+ATP酶，使〔Na+〕i积聚增高，〔K+〕i明显降低，致使心肌细胞膜最大舒张电位降低，自律性增高，心肌、浦氏纤维兴奋下降，房室结、浦氏纤维以及心肌传导速度延缓，呈现不同程度的房室传导阻滞。中毒量强心甙还可使心肌细胞内Ca2+浓度过高，Ca2+呈超负荷状态，使细胞内Ca2+贮库振荡性地释出和再摄取Ca2+，同时细胞膜对Na+通透性增高，激发短暂的内向电流，心肌细胞膜出现迟后去极化，引起心肌触发活动，这是中毒量强心甙诱发心律失常的机制之一。
不易燃。剧毒。少量进入人体即能引起中毒或死亡。其作用与洋地黄相似，但吸收比较迅速，蓄积作用小。大鼠静脉 LD5015mg/kg。