第四节　尿道结石

第六章　泌尿及男性生殖系肿瘤

第一节　概述

第二节　肾脏肿瘤

第三节　膀胱肿瘤

第四节　阴茎癌

第五节　睾丸肿瘤

第七章　包皮及阴囊内常见病

第一节　包皮疾病

第二节　鞘膜积水

第三节　精索静脉曲张

第四节　隐睾

第八章　泌尿系梗阻性疾病

第一节　概述

第二节　前列腺增生症

第九章　肾上腺疾病的外科治疗

第一节　概述

第二节　皮质醇增多症

第三节　原发醛固酮增多症

第四节　嗜铬细胞瘤

1987年郭应禄首创俯卧位治疗输尿管结石，是国内ESWL领域开拓者。多年来积极推广和提高此项技术在医学领域里的应用。 80年代率先开展经尿道输尿管镜，经皮肾镜和腹腔镜的微创手术，1991年主编第一部《腔内泌尿外科学》 ，为这一领域的奠基人。 1960年参与国内首例肾移植。 1974年组团赴加拿大考察，并完成技术资料的编写，供全国参考。 1980年主编第一部肾移植专著《肾移植》 。 1985年完成首例同卵双生者之间的肾移植。积极推动器官移植工作的发展。 1995年提出腔内热疗3个温度段的观点。完成肾上腺手术200余例，其中嗜铬细胞瘤100余例，效果达到国内外领先水平。 1978年积极参与建立国内第一个泌尿外科研究所。培养硕士生9名，博士生20名。负责多项国家级科研课题，其中膀胱癌生物导向治疗的临床研究获卫生部重点资助项目。 1999年成立北医大男科病防治中心，组织国内外有关专家共同奋斗，抵制了社会了不法游医坑害病人的的不良行为。 1997年启动泌尿外科人才工程计划，5年内使80%的泌尿外科医师接受医学继续教育，现进展迅速，参加培训人员已近万人，为提高泌尿外科整体水平作出了卓越贡献。

分为闭合性损伤和开放性损伤。

1．X线尿路造影有助于了解。肾脏损伤的程度和位置，其表现如下。

(1)肾挫伤而包膜完整，表现肾影增大。

(2)肾全层破裂时，肾影消失，腰大肌影也模糊消失。

(3)轻微损伤可无所发现。

2．CT表现

(1)包膜下血肿、新鲜出血时，CT密度高于肾，于肾外及肾包膜内潴留而呈新月形，尔后血肿液化而密度下降。 (2)肾周血肿：血流潴留在肾周间隙内，常合并包膜下血肿。

(3)肾挫伤或肾内血肿：为局部肾实质损伤，此种肾损伤产生间质水肿出血及尿外溢进入肾间质，增强见挫伤部分肾增强不明显或不增强。

(4)严重肾损伤：如肾撕裂或肾断裂，CT可见断裂使。肾实质分离，其周为血肿。

3．MRI 将肾损伤程度分三类：①肾皮质小撕裂损伤。②较大撕裂。③较大撕裂合并尿外渗。MRI可显示CMD的断 裂部位及程度和血肿范围，并有助于肾内血肿的分期。当血肿为亚急性期时信号强度不均，T。和T2加权像信号为外周高，中间低，中间信号可混杂。肾包膜下血肿最常见，呈梭形。肾周血 肿限于肾周筋膜内，常为混杂信号。全肾撕裂时，肾周间隙产生含尿囊肿，信号强度均匀，呈长Tl、长T2信号。

膀胱损伤分为闭合性损伤和开放性损伤。

1．X线造影: 可观察膀胱破裂的位置和范围。

2．CT和MRI :所见是因尿流外溢盆腔而出现的盆腔积液、积血所产生的影像和信号。

尿道损伤男性多见，分闭合伤和开放性损伤。

1．X线平片有时可见骨盆骨折。 2．造影可见尿道断裂或狭窄。

路感染的临床表现比较广泛。尿路感染根据感染部位不同，可分为肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎;根据有无尿路功能或器质上的异常，又有复杂性和非复杂性尿路感染之别;根据炎症的性质不同，又可分为急性和慢性尿路感染。但尿路感染仍有它的共同临床表现：(1)尿路刺激征，即尿频、尿急、尿痛、排尿不适等症状。这些症状，不同的病人表现为轻重程度不一。急性期炎症患者往往有明显的尿路刺激征;但在老年人、小儿及慢性尿路感染患者，则通常尿路刺激症状较轻，如轻度的尿频，或尿急，或排尿不适等。

(2)全身中毒症状，如发热、寒战、头痛等。主要见于上尿路感染病人，特别是急性尿路感染及伴有尿路梗阻的病人尤为多见。(3)尿常规检查可有白细胞、红细胞甚或蛋白。(4)血常规可能有白细胞升高。(5)尿细菌培养阳性。

一般认为，尿路感染的途径有上行感染、血行感染、淋巴道感染和直接感染四种方式。

绝大多数尿感是由上行感染引起的。正常情况下，尿道口及其周围是有细菌寄生的，但一般不引起感染。当机体抵抗力下降或尿道粘膜有轻微损伤时，或者细菌的毒力大，粘附尿道粘膜和上行的能力强，容易侵袭膀胱、输尿管和肾脏，造成感染。由于女性尿道口靠近肛门，且女性尿道较男性为短而宽，女婴的尿道口常被粪便污染，故更易致病。

细菌从身体内的感染灶(如扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿或皮肤感染等)侵入血流，到达肾脏，先在肾皮质引起多发性小脓疡，然后，沿肾小管向下扩散至肾乳头和肾盏、肾盂粘膜，但炎症亦可从肾乳头部有轻微损伤的乳头集合管(如尿中的结晶损伤)开始，然后向上向下扩散。血行感染途径较为少见，不及10%。血行感染比较多见于新生儿，或金黄色葡萄球菌败血症患者的血行性肾感染。

下腹部和盆腔器官的淋巴管与肾周围的淋巴管有多数交通支，升结肠与右肾之间也有淋巴管沟通。当盆腔器官炎症、阑尾炎和结肠炎时，细菌也可从淋巴道感染肾脏。这种感染途径更为少见，甚至于这种感染途径是否存在，目前也有争论。

外伤或邻近肾脏的脏器有感染时，细菌可直接侵入肾脏引起感染，但是，这种情况临床上是十分罕见的。

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质，交感神经节　或其它部位的嗜铬组织，肿瘤释放大量的儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压和代射紊乱症候群。源于肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤约占90%。

主要是合成升压物质儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素和儿茶酚胺三类物质。其合成步骤如下：在肾上腺髓质及大型付神经节　内，均有N位甲基转移酶，均可使正肾上腺素转化为肾上腺素。在其它交感神经组织内缺乏此酶，故只能合成去甲肾上腺素。肾上腺素对α、β受体均有作用，而去甲肾上腺素只对α受体有作用。儿苯酚胺的最终代谢产物为3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸，简称VMA （Vanil mandelic Acid）。

（一）临床表现

1．发病率

可发生于任何年龄，20～40岁多见，男女无明显差别，有的有家族史。多数病例发生于肾上腺髓质，单侧，单发。约有10%为双侧，10%为多发性，10%为肾上腺髓质之外。绝大多数位于腹腔之内，除肾上腺髓质之外，多见于腹膜后脊柱两侧，特别是腹主动脉分叉处的巨型付神经节　。其它如膀胱、子宫、心肌、卢内等任何有交感神经节　的器官均有发生之可能。

2．高血压

为本症最重要的临床症状，多数为阵发性发作，可因剧烈运动、体位改变、情绪波动、挤压或按摩腹部、灌肠、排尿等诱发。血压突然升高，收缩压可达40.0Kpa(300mmHg)，舒张压可达24Kpa(180mmHg)，同时伴有头痛、心悸、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、焦虑、恐惧感、视力模糊、心动过速、心律失常、心前区紧迫感，甚至诱发左心衰竭和脑卒中。发作后皮肤潮红，全身发热，流涎，瞳孔小，尿量增多。一般发作历时数秒、数分、1～2小时或半日～1日。早期发作次数较少，间隔时间较长，以后逐渐加频，甚至1日十余次。还有相当部分的病例表现为持续性高血压，也可有阵发性加剧。久病患者可有心肌肥厚、心律失常、心脏扩大、心衰等。

3．代谢紊乱症侯群

基础代谢率升高、低热、多汗，血糖升高，糖耐量降低，可发生糖尿，四肢乏力，体重下降，久病者多表现为消瘦体型。

（二）辅助检查

1．24小时尿检测VMA

可多次进行，特别是症状发作之后，留取尿标本更有意义。正常值：5.0～45.4μmol/24小时尿（8～11毫克/24小时尿），阳性者常达20毫克以上，特别增高者可达70～80毫克或更高，应考虑肿瘤有恶性变之可能。

2．药物抑制试验

适用于血压持续高于22.7/14.7Kpa(170/110mmHg)的患者，方法是快速静脉注射酚妥拉明5mg，如15分钟以内收缩压下降＞4.5Kpa(35mmHg),舒张压下降3.3＞Kpa(25mmHg)，持续3～5分钟者为阳性。此药为α-受体阻滞剂，有对抗儿茶酚胺的作用，对其它原因的高血压无明显降压作用，阳性者有诊断意义。

3．药物兴奋试验

适用于阵发性高血压的非发作期，常用药物有组织胺、酪氨酸、高血糖素等。此试验患者承受一定痛苦，并非十分安全，现已不少用或不用。

诊断明确、定位清楚的嗜铬细胞瘤，应积极手术治疗，可达治愈目的。由于本病的特殊病理改变，必须要进行妥善术前准备，否则术中，术后有较大危险。

（一）对高血压的治疗

用酚苄明口服10mg，每日三次开始，逐渐增加剂量，直止血压能控制在正常范围，然后减量维持。

（二）心脏功能的改善

当患者血压得到控制之后，有的心率增快，如心率超过150/次分，则应投予心得安等β受体阻滞剂，以降低心率。如有心肌供血不足则应予以极化治疗，改善心肌供血和改善心功能。

（三）低血容量的纠正

由于体内儿茶酚胺类物质增多，使全身血管床处于收缩状态，有效循环血量减少可达40%，故在上述两项准备之后，于术前三日开始扩充患者血容量，补充适量晶体和胶体溶液，2500～3000毫升/日，连续三日，术前日输全血400～600毫升，可增加患者术中，术后的安全性。手术宜取腹部切口，便于暴露和检查，如肿瘤大，位置高，亦可加用胸腹联合切口。本手术要求有良好的麻醉，根据血压波动情况及时采用降压和升压药物。要求术者有熟练的技巧和丰富的经验。如肿瘤切除后血压仍未下降或降而复升，说明体内尚有肿瘤存在，宜再行仔细探查。

有癌肿转移已不能手术的病例可用酪氨酸羟化酶抑制剂α-甲基对位酪氨酸500～1500毫克/日开始，可加至于3～4克/日，分3～4次服。也可加用苄胺唑啉控制血压，加用心得安改善心率，延长寿命。

泌尿系梗阻的原因很多，可涉及泌尿系多种疾病。按泌尿系梗阻的病因性质主要可分为机械性梗阻和动力性梗阻。根据泌尿系梗阻的部位分为上尿路梗阻即输尿管以上梗阻及下尿路梗阻即膀胱以下包括尿道发生梗阻。上尿路梗阻多为单侧，也可以是双侧的，对肾功能影响发生快；下尿路梗阻时，由于膀胱的代偿及缓冲作用，对肾功能的影响发生较慢，但均为双侧性。

（一）上尿路梗阻的原因；上尿路机械性梗阻的原因为①肾及输尿管先天性异常如肾盂输尿管交界处狭窄等；②肾及输尿管结石；③肾盂及输尿管肿瘤；④输尿管炎症；⑤宫颈癌淋巴结转移压迫输尿管；⑥输尿管损伤等。上尿路动力性梗阻的原因有先天性巨输尿管症等。

（二）下尿路梗阻的原因：下尿路机械性梗阻的原因有①前列腺增生症；②膀胱颈挛缩；③尿道狭窄；④尿道瓣膜；⑤尿道结石等。下尿路动力性梗阻的原因以神经原性膀胱机能障碍为常见。

（一）上尿路梗阻的病理生理：尿液的形成以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差，即滤过压。任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高，最终使球膜阻力增加而降低滤过压，导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流，肾盂淋巴逆流及肾盂间质逆流等途径而重吸收，故尿液分泌并不停止。尿液的分泌和逆流的平衡失调促使肾积水的继续发展。肾实质的营养主要由肾小球输出小动脉及其分支直小动脉供应。这些血管的压力较肾小球毛细血管的血压为低（低于8～9.3Kpa，60～70mmHg）。因此，如尿路梗阻持续存在，则肾小管内反压增高而压迫这些血管，导致肾实质发生缺血性萎缩，最终使肾功能严重亏损。

（二）下尿路梗阻的病理生理：下尿路梗阻时，膀胱欲维持正常的排尿速度，则需产生较强的膀胱逼尿肌收缩，使膀胱内压升高。继之膀胱逼尿肌逐渐增生，膀胱壁肥厚，并出现小梁、小房形成，严重时则有憩室形成。膀胱在代偿情况下，强有力的逼尿肌收缩而产生的膀胱内压增高可使尿液完全排空。如梗阻持续存在，可出现膀胱逼尿肌代偿机能不足而产生残余尿，最终使膀胱呈弛缓性扩大并导致两侧肾功能受损。

（三）尿路梗阻所致的尿滞留是尿路感染的重要条件。在梗阻近端，由于尿液滞留，细菌较易生长。尿路梗阻减低机体抗感染能力，使尿路感染得以存在、发展和增剧。尿路梗阻引起的尿液滞留亦有利于尿路结石的形成而结石本身又可引起和加重尿路梗阻，两者互为因果。尿路梗阻有时可因肾实质缺血而并发高血压。这种病人在尿路梗阻解除后高血压常能随之消退。

（一）临床表现：上尿路梗阻的临床表现为患侧腰痛。肾积水明显时上腹部可触及肿块如为间歇性梗阻则肿块时大时小。并发感染时可有发热、脓尿，有的出现尿频、尿急等症状。并发结石时可出现血尿。双侧严重肾积水可出现慢性肾功能不全症状，如食欲不振，恶心、呕吐及贫血等。双侧上尿路梗阻时可出现无尿。下尿路梗阻的临床表现主要为进行性排尿因难，表现为尿线细小，射尿无力，排尿滴沥，淋漓不尽，分段排尿，进而出现尿潴留及充盈性尿失禁。长期下尿路梗阻亦可导致两侧肾积水及肾功能不全。

（二）尿液检查：并发感染时，尿内可有白细胞及脓细胞。中尿培养有非特异性细菌生长。并发结石时尿内有红细胞。

（三）膀胱镜检查：下尿路梗阻时，膀胱镜检查可发现前列腺增生，膀胱颈挛缩，膀胱结石及膀胱内小梁、小房，憩室等病变。

要在细菌培养和药物敏感试验的基础上，选择敏感的抗生素治疗，而且要选对前列腺穿透性比较强的抗生素，如红霉素、头孢菌素类抗生素、米诺环素等，应足剂量、足疗程用药，一般应该连续治疗8—12个星期。可配合使用一些中成药，注意选择标有“卫药准字号”的药品。经直肠给药也不失为有效的方法，药物可直接被直肠黏膜吸收。通过这些治疗，一般治疗1—2个疗程，绝大部分患者可以基本治愈。

但是，千万不要放松警惕，彻底治疗前列腺炎的关键在于避免复发，做好自我保健可大大降低复发率：①注意性生活卫生，保证配偶没有泌尿生殖器官感染；②禁忌辛辣、刺激性食物和饮酒；③每天饮水1—2升，温水坐浴(40—43摄氏度温水)10—15分钟；④适当锻炼身体，每天提肛收缩50次；⑤只要检查排除前列腺炎存在．就不要乱校医、乱用药。

在治疗前列腺疾病方面，新一代可视腔道介入疗法是目前国内医学界治疗前列腺疾病的黄金技术，集众多疗法优点于一身，是新一代治疗前列腺疾病专业、先进、成熟的治疗技术，在临床应用中，取得了很好的效果。

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