猪传染性脑脊髓炎

更新时间:2022-05-21 14:24

猪传染性脑脊髓炎又名猪捷申病、猪脑髓灰质炎、猪泰法病。本病是由肠道病毒属病毒引起的一种接触性传染病,以侵害中枢神经系统引起共济失调,肌肉抽搐和肢体麻痹等一系列神经症状为主要特征。

分布危害

1929年,本病最先发现于原捷克斯洛伐克的捷申地区,故又称为捷申病。1931年由Klobouk氏作为一种新病而描述。随后在中欧、西欧、北美以及澳大利亚和非洲也相继有了报道。1955年-1957年,丹麦和英国发现猪的一种轻症麻痹病,称为泰法病,也称台劳病,良性地方性轻瘫。后来证明其病原体也是猪传染性脑脊髓炎病毒,只是其毒力较弱。严重病型只见于中欧和马达加斯加。中欧的流行区包括原捷克斯洛伐克和奥地利以及相邻的波兰、南斯拉夫和匈牙利地区,在这些国家呈地方性流行。散发的病例见于瑞士、意大利北部、法国和德国。

第二次世界大战初期和末期,此病流行特别严重,自二十世纪六十年代来,本病广泛分布于丹麦、英国、加拿大、美国和澳大利亚等地。该病发病率和死亡率都很高,可危害各种年龄的猪,造成严重的经济损失。

疾病病原

本病病原为细小核糖核酸病毒科肠道病属的肠道病毒Ⅰ型(简称PEV),病毒粒子直径25-30nm,没有囊膜,核衣壳呈二十面立体对称,由32个壳粒组成。用磷钨酸负差染色时,表现一种六边形的轮廓。

病毒粒子裸露,由蛋白外壳和内部核心组成。核心内含有单股RNA,分子量为2.5×10道尔顿,沉降系数为158S±3%。病毒于pH3-9环境中在4℃可以存活24小时以上,在pH3以下的环境中能迅速灭活,在pH11.8的环境中病毒感染力丧失50%。超声波裂解15分钟不能使该病毒受到损害。病毒对乙醚和氯仿等脂溶剂有抵抗力。病毒于50%甘油中,4℃条件下,可长期保持毒力,于-70℃可存活几年。冷冻干燥明显降低病毒的毒力,所以一般不用此法保存毒种。

目前尚未发现猪传染性脑脊髓炎病毒有凝集和吸附红细胞的能力。

猪传染性脑脊髓炎病毒又可分为三个亚型:第一个亚型包括Konratice和Bozen等毒株,第二个亚型包括Talfan和Tyrol毒株,第三个亚型包括Reporyje毒株。血清亚型的划分与各毒株的毒力无关。例如第二亚型中的Talfan毒株只能引起轻症疾病,而Tyrol毒株却毒力极强,经常引起疾病严重的暴发,并有较高的死亡率。

猪传染性脑脊髓炎病毒易在猪肾细胞培养物中增殖,并引起细胞病变,也可形成蚀斑。Mayr&Schwobel二氏在细胞致病作用的过程中区分两个时期,初期细胞变圆,轮廓鲜明,表现不断增重的浓缩和颗粒性,后期细胞分解成不定型的团块。

Kozlova,NN等人曾经研究过小猪肾小管细胞有丝分裂周期中对PEV的敏感相。实验表明,当有丝分裂的细胞处在S期和G2期时,对病毒有抵抗力。

流行病学

病猪和带毒猪是本病的传染源。病猪无论是在临诊症状期还是在潜伏期都具有传染性,最危险的阶段是在潜伏期和发病初期。本病在发病第一天传染率为存栏头数的15%-40%,随后逐渐降低。病毒主要存在于病猪的脑脊髓中,但在感染后几周内可随分泌物(唾液等)和排泄物(粪便)排出。外观正常的猪,特别是4-8周龄以上的猪体内,常可以分离到病毒。说明健康猪带毒现象或隐性感染普遍存在。只有强毒毒株才能引起暴发流行。因此,在临诊上隐性感染的猪,对疫病的传播起着重要作用。

猪传染性脑脊髓炎通过直接或间接接触感染,消化道是主要的感染途径。

随分泌物、粪便等排出的病毒,可以通过饲料、饮水、用具、铺垫物传染给健康猪;工作人员也可能机械传播。不排除鸟类、啮齿类动物及飞蝇对病毒的传播。

有报道,PEV还可经呼吸道传染,但在Romanenko,VF的实验中,曾将三头小猪置于空气唾沫传染状态下,另外两头在其周围撒上病猪的尿液,都未能使其感染。

人工感染可经口、脑内或鼻内接种等方法。皮下注入病毒很难发生猪感染。PEV只感染猪,包括家猪和野猪。幼龄仔猪,特别是2-6个月龄的断奶仔猪和架子猪最易感染,而成年猪多为隐性感染,很少发病。哺乳仔猪的肠道中很少能够分离到病毒,这可能是吮乳仔猪随初乳获得母源抗体的缘故。自然感染后猪只能产生免疫性。

实验证明给小鼠、大鼠、豚鼠和家兔等实验动物,以及牛、马、羊等牲畜作人工病毒接种,不能引起感染。对鸡胚也不能感染。

各血清型的致病力有较大差异,因此,发病率、死亡率和流行形式也往往不同。在新发病的猪群中,本病常呈暴发式,逐渐蔓延全群,老疫区常为散发。

本病可在一年内的任何季节发生,但在深秋和初春更为严重。

临诊症状

临床上分为4个型:即:急性型、亚急性型、慢性型和隐性型。

本病潜伏期为2-28天,病猪首先出现体温升高,多在40.0-41.1℃左右或更高,病猪表现为厌食、倦怠、呕吐、严重鼻炎、腹泻及行动失调。1-2天后,体温降至正常,出现中枢神经系统的症状,如:寒战、感觉过敏、抽搐、共济失调,四肢僵直(特别是后肢)、角弓反张和昏迷,接着发生麻痹,病猪呈犬坐姿势或于一侧卧地,前肢作划水样,受声响或触摸刺激时,可引起四肢不协调的运动,或角弓反张,也可见面部麻痹和失音。病猪发生便秘。传染性脑脊髓炎的病程发展迅猛,瘫痪出现后的2到3天,就有80%-95%的病猪可因呼吸中枢麻痹而死亡,有些病猪死于吸入性肺炎,有些病例于急性期之后食欲有所恢复,如能精心护理常可耐过,但见消瘦并有麻痹症状。

该病的亚急性期为6-8天,死亡较少。

慢性传染性脑脊髓炎多发于成年猪,病程为几周到几个月,特征为沉郁、行动困难、尾部麻痹、前肢瘫痪。其中有20%的病猪因肺炎、褥疮、败血症等原因而死亡。

由毒力较低的毒株引起的则症状较轻,发病率和死亡率均较低,主要侵害仔猪。病初体温升高,运动失调和背部软弱。这些症状大多可在几天内消失,但有些病猪则随后出现易兴奋、发抖、平衡失调、运动失控、最后肢体麻痹等症状。

机理病理

麻痹症状是中枢神经系统受到感染的结果。病毒是通过血液或神经的途径达到中枢神经系统,可以分为三个阶段:病毒在肠道上皮和局部淋巴结中繁殖;病毒随着血液循环到全身;病毒在中枢神经系统繁殖。

感染过程可能在任何一个阶段趋于静止,在临诊上表现为从急性型到亚急性型和隐性型各种过渡。

经口摄入以后,病毒起初留于咽腔以及肠道下端和局部淋巴结中,在上皮中也许还在淋巴组织中繁殖。在肠道淋巴阶段,24小时后可在扁桃体、咽淋巴结以及小肠和直肠中查出大量病毒,第2天还存在于肠系膜淋巴结中。直到第8天还可以在扁桃体和小肠中找到病毒。此后许多星期则只存在于直肠中。在许多猪只,感染只限于这个阶段,不能察见症状,但能通过血清学方法查出感染。

在另一些病例,病毒能够通过局部淋巴结侵入血液中。经口感染后第3-5天存在于血液中,在第5天还能在肝、肝淋巴结、肾、脾和膈肌中查出病毒。在临诊上,这一病毒血症阶段可能不被察觉,或伴有发热。

经鼻感染后,病毒还可以通过神经的途径从鼻粘膜的嗅区经过嗅神经侵入嗅球,24小时后便可在嗅球中查出。在中枢神经系统中的进一步散布也许是通过嗅束来进行的。

病理解剖肉眼观察,一般看不到十分明显的病理变化。可见鼻粘膜充血,脑膜及脑实质血管高度扩张充血,脑膜水肿,心内、外膜条状或点状出血,心肌脂肪变性,肺水肿,胃肠卡他性出血性炎症,肠系膜血管淤血,肝、脾充血,膀胱充满尿液,心肌、骨骼肌轻度萎缩。

中枢神经系统组织病理变化为非化脓性脑脊髓炎病变,主要表现为血管周围大量淋巴细胞、浆细胞、胶质细胞浸润形成“管套”。神经细胞变性、坏死、崩解。小脑蒲金野氏细胞坏死更明显。神经细胞浆内可见嗜酸性包涵体神经胶质细胞增生、聚集,并有明显的噬神经现象。这些变化主要出现在小脑灰质和脊髓腹角,也见于丘脑、延脑、桥脑和中脑,而大脑较少。脊髓膜炎症变化也主要见于小脑,大脑较轻。

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