近年来研究发现Graves病的发病主要是与自身免疫反应有关。 1956年Adams等发现长效甲状腺剌激素（ LATS)作用与TSH作用相似，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白物质（IgG)，为针对甲状腺的一种自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌过多的甲状腺激素而引起甲亢。甲者中60-90%LATS增加。此后又发现LATS-P，也是一种IgG，_只兴奋人的甲状腺又称人甲状腺刺激免疫球蛋白(Hu-Thyroid Stimulator Immunoglobulin, HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。 甲亢发病免疫机制的直接证据有：①在免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺剌激性抗体即TSA，( Thyroid StiinulalatingAntibody)或称甲状腺刺激性免疫球蛋白，即TSI(Thyroid Stimulating Immun­oglobulin），或TSH受体抗体(TRAb)， 它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢或甲亢治疗后抗体持续阳性，导致甲亢复发。②细胞免疫方面，证实这些抗体系由B淋巴细胞产生。甲亢病人血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢病人的淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS， PHA兴奋T细胞后再剌激B细胞， 从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI，引起甲亢。间接证据有：①甲状腺及球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润，②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴淋巴结、肝与脾淋巴组织增生；③患者与其亲属同时或先后可发生其它自身免疫性疾病；④患者与其亲属血中抗甲状腺抗体， TSH受体及胃抗体等可阳性，⑤甲状腺内有IgG、IgA及IgM沉积。 Graves病的始动原因认为可能由于患者病体Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性细胞增生，功能变异，在TH细胞的辅助下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较高，多为诱发因素。