更新时间：2022-01-21 15:28
盐酸多巴胺注射液，适应症为适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
严禁用于食品和饲料加工
本品主要成分为：盐酸多巴胺，其化学名称为：4-(2-氨基乙基)-1，2-苯二酚
盐酸盐。其辅料为：亚硫酸氢钠、注射用水。
化学结构式：
分子式：C8H11NO2·HCl
分子量：189.64
本品为无色的澄明液体。
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
2ml：20mg
成人常用量 静脉注射，开始时每分钟按体重1～5μg/㎏，10分钟内以每分钟1～4μg/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5～2μg/㎏逐渐递增。多数病人按1～3μg/㎏/分钟给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1μg/㎏分钟，逐增至5～10μg/㎏/分钟，直到20μg/㎏/分钟，以达到最满意效应。
如危重病例，先按5μg/㎏/分钟滴注，然后以5～10μg/㎏/分钟递增至20～50μg/㎏/分钟，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml中静滴，开始时按75～100μg/分钟滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500μg。
常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常 (尤其用大剂量)、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽。国外已有患者使用多巴胺受体激动剂药品治疗帕金森病后出现病理性赌博、性欲增高和性欲亢进的病例报告，尤其在高剂量时，在降低治疗剂量或停药后一般可逆转。
未进行该项试验且无可靠参考文献，故尚不明确。
1．交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。
2．对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。
3．本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。
4．本品在小儿应用未有充分研究。
5．本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。
6．下列情况应慎用：
(1)嗜铬细胞瘤患者不宜使用；
(2)闭塞性血管病 (或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；
(3)对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；
(4)频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。
7．在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
8．给药说明：
(1)应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量；
(2)在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6～3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。
(3)选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5～10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。
(4) 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。
(5)休克纠正时即减慢滴速。
(6)遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。
(7)如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。
(8)突然停药 可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
未进行该项试验且无可靠参考文献，故尚不明确。
未进行该项试验且无可靠参考文献，故尚不明确。
未进行该项试验且无可靠参考文献，故尚不明确。
1.与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应不同。
2.大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。
3.与全麻药(尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物)合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。
4.与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
5.与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
6.与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。
7.与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。
8.与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
9.与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2～3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的1/10。
10.与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英钠抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
过量时克出现血压升高，此时应停药，必要时给予a受体阻滞剂。
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。
1．小剂量时(每分钟按体重0.5～2μg/㎏)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。
2．小到中等剂量(每分钟按体重2～10μg/㎏)，能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善。
3．大剂量时(每分钟按体重大于10μg/㎏)，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
(1)对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；
(2)由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶(COMT)的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
避光，密封保存。
玻璃安瓿10支装。
24个月
《中国药典》2010年版第一增补本