神经源性肺水肿的发病存在两个可能的机制。其一为血循环动力学学说，其二为肺血管通透性学说。

（一）血循环动力学学说：

血循环中突然释放大量儿茶酚胺后，出现体循环、肺循环血管收缩，血压异常升高；而体循环的强烈收缩，导致循环血容量增多，因此肺循环血流量突发异常增多；从而引发肺循环血液向低压处充盈，引起肺静水压的升高，从而导致肺毛细血管通透性受损害，进而导致肺水肿。

（二）肺血管通透性学说：

临床上可观察到有些神经源性肺水肿患者的血压正常；提示神经源性肺水肿的发病机制可能非血压及血流量所致，而是中枢神经系统直接作用于肺部所致。一方面，神经源性肺水肿发生时，大量释放儿茶酚胺，可直接损伤肺部（肺毛细血管床富含α、β肾上腺素能受体），从而导致肺部通气及血液灌注的不匹配，导致氧合障碍。另一方面，脑组织受损引起的儿茶酚胺大量释放，继发激活并释放大量细胞因子，使得肺毛细血管通透性升高，也导致肺水肿。