(3)不同的化学性窒息性气体有不同的中毒机制，应针对中毒机制和中毒条件进行有效的解毒治疗。

根据短期内接触大量或高浓度窒息性气体的职业史，机体组织缺氧的临床表现，结合颅脑CT或MR1检查、心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白等其他相关检查结果，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类以疾病后方可诊断。

各种职业性窒息性气体急性中毒的具体诊断标准可参照《职业性急性-氧化碳中毒诊析标准》(GBZ23-2002)、《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》(GBZ31-2002)、《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》(GBZ76-2002)、《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准》(GBZ74-2009)、《职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准》(GBZ/T228 - 2010)。

窒息性气体中毒的基本病理生理过程是组织缺氧，因此其治疗的关键是积极治疗脑水肿及其他缺氧性损伤，防治各种严重的并发症。

1、现场处理。尽快使患者脱离中毒环境，移至安全的地方。一旦发现患者出现呼吸、心跳停止，立即给予心肺复苏。

2、生命体征监护。常规给予中毒患者动态血压、心电、呼吸、血氧等生命体征监护，维持基本生命体征稳定。

3、合理氧疗。改善缺氧是治疗窒息性气体中毒的关键所在，生命体征稳定者尽快给予高压氧治疗，其他给氧方法包括鼻导管给氧、高频通气等方法。值得注意的是窒息性气体在体内并无蓄积，停止接触后可很快从体内排出或被代谢，早期给予积极氧疗，对于迅速纠正低氧血症，减轻或中断缺氧引起损伤是合理的，但是脱离有害气体一段时间后持续给予高浓度、高张力氧，可产生氧化损伤作用，弊大于利。

4、防治脑水肿。给与亚低温治疗、糖皮质激素治疗、促进脑代谢药物治疗等。合理脱水利尿可给予20%的甘露醇250mL静脉滴注，呋塞米20mg，静脉推注，每日数次交替使用。

5、改善脑微循环障碍。维持充足的灌注压，维持正常血容量，合理使用血管活性药物。

6、清除氧自由基。窒息性气体中毒重要的分子机制是诱使机体产生大量氧自由基，导致细胞脂质过氧化损伤，因此，应积极给予清除自由基为主的抗氧化治疗。具体药物有糖皮质激素、还原型谷胱甘肽、维生素E、维生素C、超氧化物歧化酶等。

【理化特性】一氧化碳(CO)为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。相对分子质量28.01，几乎不溶于水，可溶于氨水。在空气中燃烧为蓝色火焰。空气混合的爆炸极限为2.5%~74%。

【接触机会】CO是工业生产中分布最广的一种有害气体，当含碳物质燃烧不完全时均可产生。生产中接触CO的作业有：炼铁、炼钢炼焦；采矿的爆破作业；机械制造工业中的铸造、锻造等；化学工业中用CO为原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、丙酮、合成氨等；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业中使用的窑炉；煤气发生炉和煤气炉等。

【毒理】①CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大300倍，致使血液携氧能力下降；碳氧血红蛋白(HbCO)形成后其解离速度又比氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，加之碳氧血红蛋白的存在还影响氧合血红蛋白的解离，从而阻碍氧的释放和传递，引起组织缺氧。②CO与血红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞的线粒体，损害线粒体功能；高浓度的CO可与还原型细胞色素氧化酶两价铁结合，阻断电子传递链,抑制组织呼吸；还能抑制混合功能氧化酶P450过氧化氢酶等。③中枢神经系统对缺氧最敏感。脑内靠三磷酸腺苷供能，在完全无氧的情况下，10分钟即可耗尽,神经细胞迅速发生功能和结构的改变。病理改变的主要部位是基底神经节，尤其是苍白球呈双侧软化或坏死，此为CO中毒的病理特征，也是临床上出现锥体外系症状的病理基础。

【毒作用表现】①轻度中毒：可出现轻度至中度意识障碍，HbCO> 10%。②中度中毒：意识障碍发展为中度昏迷，HbCO>30%。③重度中毒：意识障碍程度达深昏迷或并发脑水肿、休克或严重心肌损害,肺水肿或呼吸衰喝，HbC0>50%。

【诊断】根据吸入较高CO接触史和急性中枢神经系统损害的症状和体征，结合血液中HbCO及时测定的结果，并排除其他病因后，可诊断为急性CO中毒。

【处理原则】①立即移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，保暖。②积极纠正脑缺氧:吸氧、人工呼吸、注射呼吸中枢兴奋剂，或高压氧疗法。③防治脑水肿：应用高渗脱水剂及肾上腺皮质激素。④改善脑微循环障碍，促进脑神经细胞功能恢复，例如使用低分子右旋糖酐等血管扩张剂，以及钙通道阻滞剂(尼莫地平、异搏定等)，ATP、细胞色素C、辅酶A、维生素B族等。⑤促进脑代谢，可用吡拉西坦.吡硫醇、肌苷、胞磷胆喊等。

【预防】加强生产设备密闭化，防止CO泄漏；操作岗位应有效地安装机械通风设备或有良好的自然通风条件；车间内配备“CO呼吸防护器”或“供氧式呼吸防护器”、药品急救箱，并加强发生急性CO中毒时的急救互救知识宣传教育。

【理化特性】氰化氢(HCN)无色，有苦杏仁气味，蒸气比重0.94。易溶于水，形成氢氰酸，但不稳定。HCN在空气中可燃烧，在空气中的含量达5.6%~ 12.8%时可发生爆炸。

【接触机会】工业上接触HCN的生产过程主要有电镀金属表面渗碳、从矿石中提炼贵重金属、化学工业制造HCN等。

【毒理】HCN进入血液后可迅速解离出氰根(CN-)。CN-可抑制体内42种酶的活性，但与细胞呼吸酶的亲和力最大。它与氧化型细胞色索氧化酶迅速结合，阻止其中Fe3+还原成Fe2+，阻断生物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。氰化物引起的窒息有其特点，即虽然血液为氧所饱和，但不能被组织利用,静脉血仍呈动脉血的鲜红色。动静脉血氧差由正常的4%~5%降至1%~1.5%时，这是氰化物中毒时皮肤黏膜呈樱桃红色的原因。

【毒作用表现】HCN轻度中毒时，出现眼及上呼吸道刺激症状,口唇及咽部麻木，继而可有恶心、呕吐、震颤等;中度中毒，可出现“叹息样”呼吸。皮肤黏膜常呈鲜红颜色，其他症状加重；重度中毒，出现意识丧失，强制性和阵发性抽搐，甚至角弓反张、血压下降、尿、便失禁。常伴发脑水肿和呼吸衰竭。

【诊断】急性中毒的诊断主要根据职业史和临床表现。呼气中有苦杏仁味，皮肤、黏膜及静脉血呈鲜红色，为氰化物中毒的特殊体征，但在出现呼吸障碍后皮肤黏膜可转为发绀，必须加以注意。

【处理原则】①争分夺秒，现场抢救。②“亚硝酸钠硫代硫酸钠”疗法，为严重中毒患者有效的急救疗法。

【预防】维持设备为负压状态，防止HCN外漏；处理中毒事故时，应佩戴防毒面具；生产车间应设置报警装置，配备HCN解毒剂。

【理化特性】硫化氢(H2S)为无色气体，具有腐败臭蛋气味。蒸气比重1.19，易积聚在低洼处，易溶于水，乙醇和石油中呈酸性反应，能和大部分金属起反应形成硫化物而使其呈黑色。

【接触机会】主要是生产过程和日常生活中的废气。在生产中接触H2S的作业包括：有机磷农药生产时的硫化反应；含硫化合物的生产制造过程；以煤和原油为原料的化肥生产过程等。此外，含硫有机物的腐败场所，如粪坑、下水道、沟渠、矿井、沼泽、海产品仓库等均可产生H2S。

【毒理】H2S在体内与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，对其他一些酶的活性也有影响，并使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低。结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。强烈刺激神经末梢、颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，产生休克样反应。

【毒作用表现】轻度中毒主要表现为眼及上呼吸道刺激症状，继之出现头痛、头晕、乏力、呼吸困难等全身性症状。中度中毒可出现化学性肺炎或肺水肿，血压下降。重度中毒可发生肌肉痉挛或强直大小便失禁，深昏迷等。吸人高浓度的H2S可致患者发生“电击样”死亡。

【诊断】急性中毒诊断主要根据职业接触史、现场卫生学调查和临床毒作用表现。

【处理原则】①迅速转至新鲜空气处，呼吸停止者应立即给氧。注射呼吸中枢兴奋剂，施行人工呼吸。②昏迷者施用高压氧治疗。③加强细胞生物氧化能力，加速对H2S的解毒作用，可应用大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等药物，同时给子改善细胞代谢的药物。

【预防】除一般预防原则外，应注意以下要点：①必须定期检修或更换管道、阀门等生产设备。②避免H2S对金属管道的腐蚀，造成H2S泄漏事故。③进入H2S气体泄漏的区域或抢救急性H2S中毒患者，必须佩戴检验过的有效的呼吸防护器，并有专人监护。④进入有H2S的密闭容器、坑窖、地沟等工作，应先通风或先用空气将H2S气体进行驱除，或彻底置换，可能时立即截断毒源。⑤H2S作业生产环境除加强通风和个人防护外，应采取轮流作业法，缩短作业人员在H2S作业现场停留时间。