更新时间：2023-09-25 19:54
糖尿病性皮肤病为糖尿病的特异性皮肤表现，糖尿病患者免疫调节功能紊乱、血糖水平升高有利于病原体繁殖，糖尿病性神经病变使皮肤易受损伤而不易愈合。此病发病机制不详，可能是因糖尿病患者糖蛋白沉积于毛细血管基底膜上，使管壁增厚、组织缺氧，引起以微血管病变为主的多因素病理过程。
1.糖尿病性感染
糖尿病患者感染风险大，皮肤、软组织和骨是糖尿病性感染的最常见部位，细菌感染以链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌及厌氧杆菌等最为多见；病毒感染则主要是带状疱疹和单纯疱疹；真菌感染以白色念珠菌为主。最常见的皮肤病是念珠菌间擦疹、龟头炎、阴道炎、甲沟炎、甲真菌病等。
2.糖尿病性皮病
此病为糖尿病患者最常见的皮肤表现，又称糖尿病胫前斑，以男性多见，好发于胫前、前臂、股及骨隆突处。皮肤损害起初为0.5～1cm圆形或卵圆形暗红色丘疹，发展缓慢，1～2年可消退，遗留萎缩性色素沉着或色素减退斑，可呈此消彼长的态势而长期存在。患者多无自觉症状。
3.糖尿病性大疱
此病皮肤损害好发于四肢远端，尤以足和小腿为多，表现为突然发生的水疱、大疱，直径数毫米至数厘米不等，疱壁紧张，周围无红晕，2～5周可自愈，不留瘢痕，易反复发作。患者多无自觉症状。
4.糖尿病性皮肤增厚
常见于糖尿病性僵直关节也称手关节病，关节周围结缔组织和皮肤增厚紧绷，导致关节活动受限。此病常始于第5指的末端指尖关节，逐渐向近端发展，最后可累及全指关节，肘、膝、踝等大关节亦可受累。
5.糖尿病性甲病
此病常由细菌或真菌感染导致。细菌如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌或大肠杆菌等可引起甲的急性炎症改变，表现为甲沟炎，可破坏甲板，甲表面出现横行凹陷，发生甲床甲板分离。真菌感染主要为白色念珠菌感染，可引起慢性甲沟炎，使甲皱发红、肿胀、触痛，甲板嵴状增厚、粗糙不平、甲翼状胬肉。
6.糖尿病足
此病主要表现为肢体少汗或无汗、皮温低、色素沉着，感觉异常和浅感觉减退，足部肌肉萎缩，张力下降，常见间歇性跛行，足底溃疡可继发坏疽和骨髓炎。
1.体格检查
体格检查可见各类糖尿病性皮肤病特征性皮肤损害，如糖尿病性皮病可见发生于胫前的圆形或卵圆形暗红色丘疹，糖尿病性大疱可见膝关节以下突发的疱壁紧张的水疱或大疱，糖尿病足可见色素沉着等。
2.组织病理检查
糖尿病性皮病组织病理提示真皮毛细血管和小血管壁增厚，有过碘酸希夫染色阳性物质沉积，血管附近有红细胞外渗和含铁血黄素沉着，组织细胞吞噬含铁血黄素。糖尿病性大疱组织病理可见表皮内水疱，表皮无棘层松解。
患者有糖尿病史，结合特征性皮肤损害如糖尿病皮病的自限性暗红色丘疹、糖尿病足的间歇性跛行和继发坏疽、糖尿病性大疱的突发性自限性可反复发作的水疱或大疱等可进行诊断，组织病理检查有助于诊断及鉴别诊断。
糖尿病性大疱应与大疱性类天疱疮、获得性大疱性表皮松解症、天疱疮、大疱性多形红斑等鉴别。糖尿病性大疱患者有糖尿病史，组织病理提示表皮内水疱，表层无棘层松解，免疫荧光检查无自身抗体沉积，可以此鉴别。
主要针对糖尿病进行治疗，控制血糖可使症状得到缓解。此外可通过外用止痒药物、抗生素制剂或口服抗生素等进行对症治疗。
糖尿病性皮肤病预后各不相同。糖尿病性大疱、糖尿病性皮病等可自行消退；糖尿病性皮肤增厚中关节活动受限和硬皮病样综合征可通过严格控制血糖得到缓解或减少发生；糖尿病性硬肿病则病程较长且顽固难治；糖尿病足如不及时治疗发生严重坏疽等则需截肢，影响生存质量。
糖尿病性皮肤病的预防重点在于早期发现、控制血糖，以减轻其对微血管的损伤，其次应避免皮肤外伤。