合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、发绀、球结膜水肿、眼球震颤、两侧瞳孔大小不一、手扑翼样震颤等。

合并有右心衰竭者还可见发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分裂、肝脏肿大、肝-颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿等。

3.分型与分期

(1)分型：如上所述，肺气肿发生存在2种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD在临床表现上可以分为2种类型，即气肿型亦称红喘型(PP型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB型)；还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X型)。

①BB型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。

②PP型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。

(2)分期与分度：

①美国胸科协会1972年曾将肺气肿分为5期：

一期(无症状期)：患者无明显症状，X线和肺功能检测无明显异常，只有在病理切片上有轻度的肺气肿改变。

二期(肺通气功能减退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X线检查有肺气肿征，肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。

三期(低氧血症期)：除以上表现外还有发绀和PaO2降低。

四期(二氧化碳潴留期)：患者可能出现神志和意识障碍，PaCO2升高。

五期(慢性肺源性心脏病期)：它又分为代偿期与失代偿期。

这种分期法由于它的三、四、五期经常不顺序发生或同时存在，近年来临床上渐少采用。

②美国胸科协会后来又依据肺功能损害将其分为3期：

Ⅰ期：秒量(FEV1.0)≥预计值的50%。

Ⅱ期：FEV1.0为预计值的35%～49%。

Ⅲ期：FEV1.0＜预计值的35%。

也有依据残气率(RV/TLC)来分度：

轻度肺气肿：RV/TLC=40%～50%。

中度肺气肿：RV/TLC=50%～60%。

重度肺气肿：RV/TLC≥60%。

③临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。

加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。

稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿啰音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。

老年肺气肿的治疗应包括稳定期的管理与加重期的治疗两个方面。

1.稳定期的管理 稳定期管理的重点是康复治疗，其目的是提高患者的生活质量，减少急性发作次数和延长生存期。

(1)改善患者的一般状况：

①动员患者戒烟：吸烟是肺气肿的头号危险因素，戒烟可以减轻症状和减慢肺功能损害的进展。大量资料证明，停止吸烟和长期吸氧可以显著延缓肺气肿的自然进程。

②加强营养、增强机体免疫力：营养不良不仅损害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了机体免疫机制。所以，肺气肿患者应加强营养。耐寒锻炼，适度的运动锻炼(如散步、保健操、太极拳等)，扶正固本类中药，肌注酪蛋白(核酪)或冻干卡介苗等可以增强体质，防止感冒和下呼吸道感染。

③科学知识宣教和指导：老年肺气肿患者由于病程长，反复发作，社会活动能力受限而往往处于焦虑、抑郁或恐惧中。这不利于康复和生活质量的提高。卫生知识宣教，指导患者进行正确的康复锻炼，增强心理健康。

(2)呼吸训练：指导患者作腹式呼吸和缩唇呼气——先作缩唇呼气，腹肌收缩使腹压升高，膈肌上抬；随后经鼻吸气，腹肌放松隆起，膈肌收缩下移。这种深缓细匀的腹式呼吸可以使胸腹呼吸协调，增加潮气量，减少无效腔通气，减慢呼吸频率，增加氧合，减少呼吸氧耗；缩唇呼气可以使气道外口段压力增高，等压点移向中央气道，防止小气道在呼气时过早闭合，减少肺内气体残留，减轻通气/血流比的失调。

(3)呼吸肌锻炼：老年肺气肿患者的呼吸肌营养不良和疲劳是低通气与呼吸衰竭的重要基础及诱因。呼吸肌锻炼对于老年肺气肿患者的康复来说是非常重要的。呼吸肌锻炼常用方法有阻力呼吸与运动锻炼。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸气阻力，达到锻炼呼吸肌的目的，经锻炼后呼吸肌的力量和耐力可以明显提高。应注意的是阻力呼吸锻炼时，阻力过小将达不到锻炼目的，过大则易诱发呼吸肌疲劳。

(4)家庭氧疗：氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围，延长生存期。每天坚持15h低流量持续吸氧比间断吸氧效果好。随着供氧器械的改进，家庭氧疗已成为可能。氧浓缩器、液氧贮器等体积小，使用方便，适于家庭氧疗。

下列稳定期患者应进行家庭氧疗——PaO28.0kPa(60mmHg)，但夜间睡眠时SaO2＜88%者。

(5)其他：非创伤性机械通气也适用于重症肺气肿患者的家庭管理。在医生指导下作面罩+间断辅助性机械通气可以使呼吸肌得到休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。

最近有不少报道，阿米脱林甲磺酰酸(almitrine bismesylate)不仅能兴奋呼吸，而且可以改善通气/血流比，提高血氧分压，适用于重症肺气肿的稳定期治疗。

2.加重期的治疗

(1)控制呼吸道感染：肺气肿合并轻、中度呼吸道感染的病原菌多为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、卡他布拉汉菌和金黄葡萄球菌；重症常以G－杆菌为主。一旦发生感染，应早期、足量使用敏感的抗生素，疗程也需适当延长。

轻、中度呼吸道感染多以口服抗生素为主。作为试验性治疗可选用羧苄西林(羧氨苄西林)、新一代的大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗生素和第一、二代头孢类抗生素。疗程一般为5～10天。

重度呼吸道感染以静脉给予抗生素为主。可先选用二、三代头孢类抗生素、氟喹诺酮类抗生素，试验性治疗3～5天，以后则根据痰菌学和药敏结果及时调整抗生素。在老年肺气肿合并重度呼吸道感染中，厌氧菌和真菌感染的比例比较高，应高度警惕。厌氧菌感染可先选用替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代头孢类抗生素。真菌感染(绝大多数是白色念珠菌)可选用氟康唑，每次口服100mg，2次/d，疗程至少2周。

老年人的肾功能随增龄而明显减退，故主要经肾排泄或明显肾毒性的抗生素，如氨基糖甙类等应慎用，必要用时应适当减量。

(2)祛痰：临床上通常应用的药物是祛痰药和黏液溶解药。前者多通过刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌，使痰变稀而易于咳出；后者是直接裂解黏性成分，降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索(沐舒痰,mucosolvan)可以调节、平衡黏液腺与浆液腺的分泌功能，增加浆液分泌使痰液变稀；刺激改善纤毛运动，促进排痰；刺激肺表面活性物质形成，减少黏液对终末气道的黏附，防止黏液形成团块而易于流动，防止终末气道的塌陷，保持小气道通畅；不仅能起到很好的祛痰作用，而且还能提高病灶中抗生素的浓度，是一个比较理想的祛痰药，每天剂量60mg。

雾化吸入也可以使呼吸道分泌物稀释，使痰液易于咳出。

(3)解痉平喘：老年肺气肿患者经常合并有慢性支气管炎，它们所引起的气流阻塞是进行性的，可能伴有气道高反应性，部分表现是可逆的。使用解痉平喘药可以改善气流阻塞。临床常用的解痉平喘药为β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药、茶碱类及皮质激素。β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药应以吸入为主。老年患者因β受体敏感性下降，使用β2-

①忌食刺激性食物。

忌食辣椒、葱、蒜、酒等辛辣刺激性食物，因刺激气管粘膜，会加重咳嗽、气喘、心悸等症状，诱发哮喘，故当忌食。

②忌食海腥油腻之品。

非清蒸做法做出的鱼，由于用油量过大，容易引起上火。

③避免食用产气食物。

如红薯、韭菜等，因其对肺气宣降不利，应多食用碱性食物。

④禁止吸烟。

因抽烟为支气管炎发生发展的祸根之一，对哮喘性支气管炎极为不利，应绝对禁止。

知道了肺气肿的老人不能吃什么，此外，有过敏体质的人以及血尿酸高的人(如痛风病人)也应少吃油量大的黄鱼、带鱼、虾、蟹以及肥肉等，以免助火生痰。

停止吸烟和积极防治呼吸道感染是预防肺气肿的主要措施。

阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。

1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生；抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动；刺激黏液腺增生，黏液过度分泌；抑制肺巨噬细胞的吞噬功能；分泌物稽留易继发微生物感染；使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。

2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。

3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。

4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。

老年肺气肿应与肺结核、肺部肿瘤、职业性肺病等鉴别。临床表现结合胸部X线、CT、MRI、痰检、纤维支气管镜等检查，鉴别并不困难。重要的是它们常同时存在，不要因为肺气肿而放松了对后者的警惕。

肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘均存在气流阻塞性损害，三者之间既有联系又有区别，可互为因果，兹将三者的鉴别要点列于表1。

实验室检查：

动脉血气检查：动脉血氧分压(PaO2)早期可以在正常范围，即预计值～－1.3kPa(10mmHg)(预计值：坐位104.2mmHg－0.27×年龄；卧位：103.5mmHg－0.42×年龄；或13.3kPa－0.04×年龄)；后期可能有不同程度的下降[6.0kPa(45mmHg)]；动脉血氧饱和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(＜95%)；肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大[≥2.7kPa(20mmHg)]。

其他辅助检查：

1.X线检查：肺透光度增强，肺纹理减少，横膈低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。

2.肺功能检查 肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)升高；肺活量(VC)正常或降低；最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1.0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显著下降；一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。

1.下呼吸道感染 肺气肿患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。

2.自发性气胸 多因肺大疱破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重。X线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。

3.慢性肺源性心脏病和心力衰竭 肺气肿患者由于长期低氧血症、高碳酸血症及肺毛细血管床减少而可能引起肺动脉高压，进一步可形成肺心病。在加重期心功能可能失代偿而发生心力衰竭。绝大多数情况下，它失代偿所发生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能发生左心衰竭，这可能是由于长期低氧血症和反复感染的毒血症引起心肌变性及心律失常之故。

4.呼吸衰竭 重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。

5.多脏器功能衰竭 危重的老年肺气肿患者往往心肺功能同时发生衰竭，甚至合并弥漫性血管内凝血、肝肾功能衰竭等，导致非常重笃的多脏器功能衰竭而危及生命。

6.胃溃疡 尸检证实肺气肿患者有18%～30%并发胃溃疡，其发病机制尚不完全清楚。

7.肺栓塞 老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。

8.睡眠呼吸障碍 睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综合征(SAS)和睡眠低通气综合征(HPVS)。它近年来日益受到人们的重视。国外报道，睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)成人的发病率为1%～4%，65岁以上老年人发病率高达20%～40%，肺气肿的老人SAHS发病率更高，COPD和SAHS同时存在称为“重叠综合征”(overlap syndrome)，这类病人在夜间快速眼动期(REM)睡眠时可出现显著的低氧血症和二氧化碳潴留。其原因是，睡眠时呼吸中枢敏感性下降，上呼吸道阻力增加及肋间肌张力减退加重了肺泡的低通气；功能残气量在睡眠时进一步升高加重了通气/血流灌注比失调。合并睡眠呼吸障碍将影响睡眠质量促使病情加重；由于睡眠期间低氧血症易导致血细胞比容增加和肺动脉高压，进而发展成肺源性心脏病；诱发夜间心律失常；甚至可能导致重症老年肺气肿患者在睡眠间死亡。合并睡眠呼吸障碍的老年肺气肿患者进行夜间单纯氧疗易发生二氧化碳潴留，而单纯的肺气肿患者如有低氧血症夜间给予连续低流量给氧则不存在二氧化碳潴留的危险。肺气肿合并睡眠呼吸障碍经常被人们忽视，但它的危害性却很大，有条件的地方对老年肺气肿，尤其是紫肿型患者应做“多道睡眠图”(polysomnography)检查，以明确诊断并予以正确的处理。

吸烟是肺气肿最主要的危险因素。吸烟还将直接损害肺功能，30岁以后的不吸烟健康人每年FEV1下降25～30ml，而吸烟者则下降50～100ml，戒烟后虽原肺功能损害不能恢复，但FEV1下降速度将减慢。由此可见，停止吸烟是预防肺气肿的最主要措施。防止和改善环境污染(包括有机或无机的粉尘，有害气体和被动吸烟等)。积极防治呼吸道感染也将有效地减少肺气肿的发生。实验研究表明，弹性蛋白酶抑制剂可以减缓肺气肿的发生，国外正在积极开发白细胞弹性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制剂，合成的抗白细胞蛋白酶(ALP)/分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)制剂正在进行安全性试验之中。

影响肺气肿预后的主要因素是其肺功能状况和合并症。当FEV1＞1.5L，常有正常的生存期；而FEV1≤1.0L时，平均生存期≤5年；稳定期开始出现呼吸困难者大多数将在6～10年内发展为严重呼吸困难，这一阶段年病死率约为10%。BB型预后较差，一般难以到高龄。合并有低氧血症、高碳酸血症、失代偿期肺心病、肺栓塞者预后不良。

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。木瓜蛋白酶气管内灌注可以复制动物肺气肿模型；α1抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证。与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶、来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，保持着良好的平衡。吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制；炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调；α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏，使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏，发生肺气肿。