2.皮肤变化

皮肤的色泽、温度常反映体表的血液灌流情况。皮肤的小血管收缩致皮肤苍白、发凉，皮肤指压苍白时间延长，压后再充盈时间缓慢(>2s)。交感神经兴奋使汗腺分泌亢进，故表现皮肤湿冷。

3.脉搏细速

常发生在血压下降之前，是机体对循环量减少的代偿反应的表现。脉率增快达100次/min或以上，即使此时血压不低，仍应警惕休克的发生，脉搏变细弱，反映周围小动脉收缩，外周血管阻力增加，心排血量下降。老年人由于常有窦房结组织退行性病变及功能不全，有时即使休克已经发生，但其脉率并不增快。

4.血压下降

是诊断休克的重要指标，但在休克早期，由于机体的代偿机制，交感兴奋，使周围小动脉收缩，使收缩压维持在正常范围内。周围血管阻力增加，舒张压反而有所升高，致脉压变小，当脉压≤20mmHg时，应考虑休克已经发生。收缩压降至80mmHg或以下是休克的诊断条件之一。老年人或原有高血压的病人虽然其血压在正常标准范围内，但并不能据此否定休克的存在。此时应根据其血压的变化来判断，如收缩压降低幅度达原来的30%，结合其他表现仍应判断休克的存在。

5.尿量的变化

尿量是反映肾血流量的指标，早期轻症休克，尿量可以正常，血压低至80/50mmHg，肾血流量减少，血管阻力增加，尿量开始减低，血压至50/0mmHg时，肾血流量几乎停止，尿量极少，甚至无尿。后期休克由于发生急性肾功能不全时亦可致无尿。老年休克病人尿量增多有时并不意味肾功良好，相反它可能是浓缩功能减退的表现。

6.呼吸变化

休克早期病人常有通气过度，这可能是机体对缺血缺氧代偿的表现。在感染性休克时，细菌内毒素直接影响呼吸中枢是另一方面的原因。这时血气分析结果常呈现呼吸性碱中毒。随着休克的发展，体内发生代谢性酸中毒，呼吸表现深而快。老年人因常有肺气肿、肺功能不全，可使呼吸变浅，呼吸抑制，这时可能有呼吸性酸中毒。

1.血液学检查

血常规、血细胞比容，有出血倾向或休克已历时12小时以上者应作血小板计数，凝血酶原时间和纤维蛋白原浓度测定。

2.细菌学检查

感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染应根据病情需要进行细菌学检查。

3.生化检查

（1）乳酸盐浓度测定既反映微循环障碍组织细胞缺氧的程度，也提示酸血症的轻重情况。正常值为0.5～1.5mmol/L。

（2）电解质，如血K、Na、Cl、Mg等可出现紊乱。

（3）血转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、尿素氮、肌酐等。

（4）血气分析休克本身和并发或合并心肺功能不全者常有低氧血症和呼吸性和代谢性双重或三重酸碱失衡，血气分析对准确诊断、指导治疗和预后判断均大有帮助。

4.心电图及心电监测

5.胸部X线检查

根据病史，临床症状和体征，加之血压改变，诊断不难。

1.低血容量性休克

由各种原因（如创伤、失血、脱水等）直接造成血容量丢失，循环血量骤减，导致心输出量降低，组织细胞灌流不足，治疗前迅速判断失血脱水的原因并及时消除，同时早期快速补充血容量是治疗的关键。

2.感染性休克

除低血容量及心肌梗死以外，感染是发生休克的常见的第三个原因，感染性休克可由多种病原菌及其毒素引起。

如发现有局部脓肿应及时引流和清除；选择合适抗生素。抗生素的应用宜早、量足，一般先选用对革兰阴性及革兰阳性菌均有效的广谱抗生素治疗。首次用药应静脉给予冲击量，坚持用3～5天，无效时酌情改药。

感染性休克虽然没有明显的失血、失液，但由于休克时周围血管的舒缩变化，毛细血管床容量扩大，毛细血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循环血量降低及组织灌流不足，故处理时首先仍应静脉补液，一般先给生理盐水或葡萄糖盐水静滴。如血压不升，可输入低分子右旋糖酐，亦可考虑补给血浆或全血，24小时内应补给2000～2500ml。补液后如表现为尿量>40ml/小时，皮肤弹性恢复，舌湿润，血压和神志恢复，表示补液量初步达到满意水平。

3.过敏性休克

（1）立即切断致敏原。

（2）立即使用肾上腺素，该药可使扩张的血管收缩，痉挛的平滑肌舒张，迅速缓解休克症状。老年人剂量宜小，密切观察疗效及可能出现的心血管副反应，如血压升高和严重心律失常等。

（3）肾上腺皮质激素可抑制免疫反应，降低血管通透性，稳定细胞溶酶体膜，防止各种酶的释放。

（4）缓解支气管痉挛：可用氨茶碱静脉滴注。

（5）补充血容量：用晶体液或血浆代用品低分子右旋糖酐等。

（6）血管收缩药：间羟胺加入葡萄糖液静滴。

（7）保持呼吸道通畅：必要时行气管插管及机械通气。

（8）心脏骤停时立即行心肺脑复苏。