部分老年人发病前有前驱症状，表现为头晕、一过性肢体麻木无力等短暂性脑缺血发作征。起病多在夜间睡眠时，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪。多数发作时无意识障碍、头痛等症状，局灶性体征系统的症状和特征随不同的动脉阻塞而异。大脑中动脉阻塞时往往有数天的前驱症状（头痛、头晕、肢体感觉及运动障碍）。椎基底动脉病变的常见表现为眩晕、恶心或呕吐、复视、眼球震颤和典型的交叉性瘫痪。颈内动脉颅外段病变的典型表现有短暂性失语、发作时对侧肢体瘫痪或晕厥、Homer征、复视，它常由突然站立、弯腰、强光刺激等诱发，并常有颈部血管杂音。

老年人脑栓塞除发作较急骤外，定位表现与脑血栓形成相同其特点有： 1、意识障碍和癫痫发生率高 有时可以癫痫作为首发症状。 2、神经系统体征不典型 老化或合并糖尿病性周围神经病变，偏瘫侧深反射即使在恢复期仍减弱或不能引出。

老年人多见有资料表明，普通人群ACI约占11％，而在65岁以上人群ACI的发生率为28％。Modrego P表到，脑卒中患者中ACI的发生率在65岁以下为16％—29％，65—75岁为30％，75岁以上为33％。

老年人心、肺、肾功能差，且常有多病共存，一旦发生脑梗死即可相互影响，出现多种并发症，如肺部感染、血糖升高、心衰、应激性溃疡、褥疮、骨折等。并发症可加重脑梗死，有时比脑梗死本身更具破坏性。

脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明，主动脉弓及其分支（颈总动脉、颈内动脉、椎动脉等）大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞的常见病因。

常见TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性＜24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的TIA无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。TIA是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系TIA的特殊形式。

老年人房颤发生率明显高于青年人，且常见于无瓣膜病变心脏病。60岁以上人群中，无瓣膜病变房颤发生率为3％—5％。有60.3％发生脑缺血症状，其中9％—25％发生脑梗死。

年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。Jorgensen等发现，急性脑卒中小于55岁患者脑梗死患病率为10％，而大于75岁者为33 ％。病理学提示，人类30岁以后开始出现动脉硬化，并随年龄的增长，动脉硬化随之加重。许多研究表明，即使没有加速动脉硬化的因素，人类在50岁以后，每增加10岁，脑血管病的患病率可增加一倍。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。文献表到，高血压在隙性脑梗死患者中的发生率为45％-90％。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素，其原因可能是异常的糖代谢促进大小血管硬化，引起脑梗死，常引起微小的、深在部位脑梗死。除此之外，脑梗死均与高脂血症，高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。老年脑梗死往往多种危险因素并存。

脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明，主动脉弓及其分支（颈总动脉、颈内动脉、椎动脉等）大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞的常见病因。

常见TIA是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性＜24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时，如果有丰富的侧支循环代偿，往往只引起可逆性的TIA无发作，侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。TIA是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人，这两种病症均是椎动脉系TIA的特殊形式。

老年人房颤发生率明显高于青年人，且常见于无瓣膜病变心脏病。60岁以上人群中，无瓣膜病变房颤发生率为3％—5％。有60.3％发生脑缺血症状，其中9％—25％发生脑梗死。

年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。Jorgensen等发现，急性脑卒中小于55岁患者脑梗死患病率为10％，而大于75岁者为33 ％。病理学提示，人类30岁以后开始出现动脉硬化，并随年龄的增长，动脉硬化随之加重。许多研究表明，即使没有加速动脉硬化的因素，人类在50岁以后，每增加10岁，脑血管病的患病率可增加一倍。高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。文献表到，高血压在隙性脑梗死患者中的发生率为45％-90％。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素，其原因可能是异常的糖代谢促进大小血管硬化，引起脑梗死，常引起微小的、深在部位脑梗死。除此之外，脑梗死均与高脂血症，高粘血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。老年脑梗死往往多种危险因素并存。

诊断要点：老年患者一旦出现神经系统症状和体征都应想到脑梗死。CT是最常见最有诊断价值的检查，可以确定诊断。热导池检测器对血管狭窄引起的脑梗死有帮助。单一的神经功能障碍多为腔隙性脑梗死；交叉性或对称性瘫痪伴多神经功能缺损时均表示颈内大动脉或大脑中动脉的病变。可根本症状和体征作出进一步定位诊断。与此同时，应高度重视危险因素的检查。

预后特点：小面积脑梗死或腔隙性脑梗死的预后好，大面积脑梗死引起严重的神经功能障碍，其恢复很差，急性期死亡率为5％—15％。死亡原因多为脑疝、肺部感染和心衰。基底动脉系统梗塞的预后较颅内动脉系统梗塞差，老年人心源性脑梗死的复发率高。

约25％患者在脑梗死后24—48h病情会恶化，但很难预测哪位患者会恶化。为预防可能的病情进展进神经系统的并发症，患者应该住院治疗。住院的目的在于：①观察病情变化，②开始支持及康复治疗，尽可能恢复神经功能；③预防急性期并发症；④预防脑卒中复发。急性缺血性脑卒中患者住院后应该收入高度组织化的脑卒中单元，包括多学科医疗小组、护理、康复等。并应该在临床缺血脑卒中指南指导下治疗。循证医学已肯定脑卒中单元可降低脑卒中患者的病死率，致残率、使更多的脑卒中患者恢复生活自理能力。

1、 呼吸道管理

为防止低氧血症，脑梗死的急性期必须维持足够的脑组织供氧。常见的缺氧原因有呼吸道部分阻塞、肺换气不足，吸入性肺炎和肺不张。意识程度降低或脑干卒中的患者由于咽喉部分肌肉麻痹更易发生低氧化血症。一般说来，需气管插管的患者预后欠佳，约50％患者会在脑卒中后3天内死亡。脉搏血氧饱和度能提供患者有无缺氧信息，急性脑梗死患者应监测脉搏血氧饱和度，并保证饱和度≥95％。对重症脑卒中及肺功能不好的患者应进行血契分析，轻至中度低样血症者用鼻导管供氧可改善低氧状态，但严重低氧血症，高碳酸血症及较大误吸危险的昏迷患者应及早行气管插管或切开，必要时应进行辅助呼吸。

2、心脏监护和血管管理

心律失常及心肌梗死是急性缺血性脑卒中的潜在并发症，其中房颤最常见。右大脑半球梗死患者发生心律失常的可能性大，推测因交感神经和副交感神经系统功能紊乱所致。脑卒中时心电图改变包括ST段低平、QT间期延长，T波倒置及U波增高。脑卒中后应尽快行心电图检查，严重病例或血流动力学不稳定者应进行心电监护。 监控和治疗高血压病是脑卒中治疗的一个重要组成部分。脑卒中急性期由于紧张、膀胱充盈、疼痛、原有高血压病、低氧血症、颅内压增高以及局灶性脑血流量自动调节功能紊乱可引起血压升高或进一步升高。

理论上降低血压可减少患者梗死后出血危险性，防止脑血管进一步损害，并预防脑血管进一步损害。但血压低会降低脑灌注压。脑卒中后脑血流自动调节功能受损，缺血半暗带的脑血流量与平均动脉压呈正相关，血压升高是脑卒中机体的一种代偿反应，目的要维持脑灌注压。血压降低会减少半暗带的脑血流量，扩大脑梗死灶体积，因此，高血压病的处理上，要维持湿度的脑灌注压，又要防止高血压对患者的损害。 将病人引入安静房间，排空膀胱，控制疼痛及让患者入睡等可使部分患者血压自发性降低，降低颅内高压的内科治疗可降低动脉血压。美国缺血性脑卒中早期治疗指南（2003年）的降压指征是不溶栓患者收缩压＞220mmHg，或舒张压＞120mmHg时（除非有主动脉夹层、急性心梗、肺水肿和高血压脑病等），溶栓患者收缩压为＞185mmHg或舒张压＜110mmHg时，也有人认为有高血压病史者收缩压应控制在180mmHg。舒张压应在100—105mmHg。多数人认为血压极度升高（收缩压＞220mmHg，舒张压＞120mmHg）应早期降压。但降压不宜太快，静脉给药较胃肠道给药疗效好，原因在于静脉给药容易控制，同时扩张脑血管作用轻微。作用快的短小降压药如硝苯地平不宜使用，它可致血压骤升。 急性缺血性脑卒中患者持续低血压较少见，如果出现这种情况应寻找病因，多为大动脉破裂、血容量不足，心肌缺血或心律失常引起心排血量不足。

3、发热的处理

发热影响缺血性脑梗死的预后。急性缺血性脑梗死体温升高加重神经系统损害，可能与代谢需要增加，神经递质释放和自由基生成增加有关。应先确定发热的病因，并给予退热处理、抗生素或低温治疗，尽快把体温降至37.5℃以下。降低体温能改善疾病预后，实验研究表明，全脑或局部缺氧性脑损害后降温具有神经保护作用。

4、内科并发症预防

（1）早期移动：排除患者昏迷、神经症状进展或并存心肌梗死，急性缺血性脑梗死病人影响早期移动和离床，减少肺炎、深静脉血栓形成，肺栓塞等并发症的发生率。瘫痪肢体发病24h即可进行大范围的被动运动。

（2）营养：所有脑梗死病人在进食前必须接受筛查吞咽困难。许多脑梗死患者因吞咽障碍或意识不情不能进食，应静脉补充液体和营养或鼻胃管供给事物和药物。

（3）尿路健康：应避免导尿、除非有前列腺疾病、尿路局部病变或外伤。

（4）深静脉血栓形成和肺栓塞的预防：约1％的患者可能发生肺栓塞，约10％的患者死于肺栓塞，1/3—1/2的中度脑梗死患者B超可发现深静脉血栓。新近脑梗死卧床不起的患者给予抗凝药物肝素和低分子肝素、使用弹力长袜都可预防深静脉血栓形成和肺栓塞。不能用抗凝药物时，应用抗血小板聚集药物如阿司匹林也有效。

1、所有年龄＜75岁，CT排除脑出血的急性缺血性脑梗死病人应该评价是否适合重组组织型纤溶酶原活化剂（rt—PA）治疗。因为只有溶解血栓，才能恢复或增加缺血区的血流灌注。虽然梗死区的中心部分不可能存活，但作一定的时间内恢复缺血区的血液循环能挽救半暗带区的功能，尽快恢复缺血区的脑血流是治疗成功的关键，至今仅证实静脉rt—PA有效。

2、溶栓的最佳时间

rt—PA应该在发病的3-12h内给药，最佳时间是3h内给药。治疗越早，预后越好。

3、禁忌证

rt—PA的主要危险是症状性脑出血，有单纯感觉障碍或共济失调、活动性内出血或出血性急并、脑出血史、血压＞200/120mmHg、颅内动脉瘤或静脉畸形等为溶栓治疗的禁忌证。

4、rt—PA使用方法 rt—PA0.9mg（最大90mg），VD，60min用完，其中10％静脉推注，用药过程中每15min进行一次神经功能评价，其后每60min进行一次。用药后2h内每15min测一次血压，其后每30min测一次血压。给予rt—PA后24h内不能使用抗凝药或抗血小板聚集药。

1、抗凝治疗 急性缺血性脑梗死的抗凝治疗的有效性尚争议。主要适用于进展型脑梗死、心源性脑梗死、有症状颅内和颅外动脉夹层瘤或动脉狭窄而不宜溶栓治疗者。常用药物有肝素、低分子肝素四、华法林等，一般用2—3周，使凝血酶原时间控制在正常对照的1.5倍左右。目前资料显示抗凝药不能降低急性脑梗死近期复发率，早期给予抗凝药不能减轻神经系统损害。胃肠外给予抗凝药可增加缺血性脑梗死转化为出血的几率，因此，不主张常规抗凝治疗。

2、抗血小板聚集治疗 现有的资料表明抗血小板聚集治疗对急性缺血性脑梗死疗效不及急性心肌缺血确切。主要应于预防脑梗死复发和治疗轻度脑血管狭窄＜70％，常用药物有阿司匹林和噻氯匹啶。总之，大多数缺血性脑梗死患者应在脑梗死后24—48h给予阿司匹林，但在急性期和溶栓治疗24h内不应使用抗血小板聚集药。

急性缺血性脑梗死后24—48h内可发生脑水肿，3—5d脑水肿达高峰，特别是较大面积脑梗死者更易发生脑水肿而导致脑疝死亡。

1、降低颅压 床头抬高20-30度，以利头部静脉回流。有颅内高压表现或病情迅速恶化者，可予地塞米或甘露醇，每天2-4次。连用7-10/d。临床试验已证明甘油能降低大面积脑梗死的病死率，但静脉给药有可能引起溶血。大剂量皮质激素治疗脑水肿的临床试验证明不能改善预后，同时感染率明显升高，因此不主张用地塞们松或其他皮质类固醇治疗脑水肿。

2、低温疗法 低温对局灶性脑缺血损伤具有保护作用，近期研究发现脑内温度降至32—33℃时可无任何不良反应，且可降低病死率。

（六）神经保护剂理论上，降低脑组织氧及营养的需求能更好地挽救梗死灶周围的脑组织，延长缺血脑组织的存活时间。动物实验表明预防性神经保护治疗可减轻神经细胞损伤。改善神经功能缺损和预后但临床试验未能重复动物实验的结果。常用药物有钙拮抗剂（尼莫地平）、抗氧化剂（维生素E等）、多肽神经生长因子、脑活素等。

脑梗死为最常见的脑血管疾病，多见于中、老年人。脑梗死可引起中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、运动障碍、偏盲、失语等，合并严重并发症会危及病人生命。只要做到早预防，从脑梗死发病的每一个环节做起，加强自我保护意识。

1、积极治疗原发病，如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病等，遵医嘱控制，定期体检。

2、注意饮食调理，多食蔬菜、水果、纤维素丰富食物；避免高脂肪、高胆固醇、高糖、高钠食物摄入。

3、养成良好生活习惯，戒烟、可适量饮酒。吸烟可引起小动脉痉挛，减少脑血流量，加速动脉硬化。大量饮酒，能促使血压上升，还可造成心肌收缩力降低，损害心脑血管。

4、适量运动，控制体重，增强心血管功能。

5、老年人晨间不要急于起床，最好静卧10分钟后缓缓起床，以防体位性低血压致脑血栓发生。

6、学会自我调节，保持乐观精神状态。

7、重视发病先兆，老年人应对日常发生的脑缺血症状，如突然一侧肢体运动障碍，感觉异常等引起警觉，及时到医院就诊。