更新时间：2024-04-18 22:51
肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure）是指血液流经肺循环对肺动脉血管产生的侧压力，由漂浮导管远端直接测得，分为收缩压和舒张压。肺循环是一个高容量，低阻力系统，由于肺动脉肌层壁薄且不完整，因而具有较大的伸展性和容量贮备能力。
肺动脉楔压是指血液流经肺循环对肺动脉血管产生的侧压力，由漂浮导管远端直接测得，分为收缩压和舒张压。肺循环是一个高容量，低阻力系统，由于肺动脉肌层壁薄且不完整，因而具有较大的伸展性和容量贮备能力。肺循环动脉部分总的阻力大致和静脉部分相等，故血流在动脉部分的压力降落和在静脉部分的压力降落相等。由于肺循环血管对血流的阻力小，所以右心室的每分钟输出量虽然和左心室基本相等，但肺动脉压远远低于主动脉压。
在临床上进行血流动力学监测时，肺动脉楔压(PAWP)是最常用、也是最重要的一项监测指标。其测量方法通常是应用用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是PAWP(图1)。当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。静态血流柱的远端即是引流肺静脉的结合点。持续静态的血流柱将嵌顿的导管顶端与邻近LA的肺静脉结合点连接起来，由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压。
图1显示：肺动脉导管通过右心房(RA)、右心室(RV)和肺动脉(PA)并且导管前端楔嵌在肺小动脉内，楔嵌的导管在导管头端与结合点之间形成一个静态的血流柱。该结合点处的血流继续使流向肺静脉并进入左心房(LA)。肺小动脉楔嵌后该区域内的肺毛细血管压(PC)即降低，并低于未楔嵌处的PC，而与左房压相同。Pa:肺动脉压，Pv:肺静脉压，LV:左心室。
正常范围：6～12mmHg，用插入导管的方法直接测量正常肺动脉压力：收缩压为10～30mmHg；舒张压5～10mmHg；平均压是10mmHg，可测得肺循环毛细血管平均压力7mmHg。
正常范围：6～12mmHg；升高（＞12mmHg）提示肺淤血（左心功能不全），在无二尖瓣狭窄存在时，舒张中、晚期左房压与左室压相等。肺静脉压在多数情况下与左房压相等，平均肺动脉楔压可用于临床估测平均左房压和左室充盈压。
1.肺动脉压升高
（1）见于增加肺血管阻力的疾病，如肺部疾患、低氧血症。原发性肺动脉高压及肺栓塞。
（2）见于增加肺静脉压的疾病，如：二尖瓣疾病、左室衰竭增加肺静脉压，也引起肺动脉压升高。
（3）见于肺血流增加的疾病，心内的左向右分流如房间隔缺损、室间隔缺损可使肺血管血流及肺动脉压增高。
2.肺动脉压降低
引起肺动脉收缩压降低的疾病包括：低血容量、肺动脉狭窄、肺动脉瓣上或瓣下狭窄、三尖瓣狭窄。
3.PCWP与临床表现肺淤血、肺水肿相关
PCWP18～20mmHg，开始出现肺淤血
PCWP20～25mmHg，出现中度肺淤血
PCWP25～30mmHg，出现重度肺淤血
PCWP＞40mmHg，即出现急性肺水肿
肺动脉楔压与肺毛细血管压的区别？
多年来，临床上一直将PAWP等同于PC或肺毛细血管楔压(PCWP)。PC的产生主要依赖于RV的收缩及肺动脉的弹性回缩。因此，在PA、肺毛细血管及肺静脉之间形成了压力阶差，其压力依次降低。只有这样，才能形成前向血流，促使血液由肺动脉端流向(LA)，即PC必须大于左房压。肺小动脉阻塞后，被阻塞段失去了促进血液流动的动力，与该段相连的肺毛细血管内的压力也随之降低，并低于肺动脉未阻塞处的肺毛细血管内压力，而与左房压相同。因此，临床上用的气囊漂浮导管，还不能准确反映出PC。
关于PCWP，如按PAWP的定义理解，即是气囊漂浮导管楔嵌在肺毛细血管处而从导管顶端测得的压力，但这显然是不可能的。Mark曾于1998年在他的《Atlas of Cardiovascular Monitoring》一书中主张放弃这一术语。
在肺静脉无狭窄时，PC与PAWP差异较小。当出现肺静脉狭窄时，如果狭窄位于肺静脉静态血流柱远端的较大肺静脉内，由于该段肺静脉血回流受阻，故压力增高，也使PAWP增高且大于左房压，而位于该段内真正的PC升高更明显。如果狭窄位于肺静脉静态血流柱内，由于无血液流动，故不存在跨狭窄段压力阶差，因此楔压与左房压相同，但此段内真正的PC则可显著升高。Mark认为在肺小静脉血流阻力显著增高而引起的PA高压患者，测量PAWP可以正常，此时能准确提示左房压正常，但却低估了真正的PC，而可将肺水肿误诊。