更新时间:2023-02-23 19:17
肺气泡(肺大泡)是由于肺内细小支气管发炎,致使粘膜水肿引起管腔部分阻塞,空气进入肺泡不易排出而使肺泡内压力增高,同时肺组织发炎使肺泡间侧支呼吸消失,肺泡间隔破裂,形成巨大含气囊腔,叫肺大泡。
肺大泡多继发在其它病变基础上,常见继发于小儿肺炎。肺脓肿等,肺大泡多数是单发的,也有多发的。
继发于肺结核的肺大泡多是单发性。继发于肺气肿的的肺大泡常为多发性。肺大泡应该积极治疗,因为肺大泡极易自行破裂,发生自发性气胸,压缩肺组织产生呼吸困难,甚至可出现张力性气胸,有极大生命危险。肺大泡常反复破裂出现自发气胸继发感染成脓胸。肺大泡可以不断地扩大形成巨大大泡,占据一侧胸腔压缩肺,出现肺萎陷产生呼吸困难、青紫、低氧血症。重者失去劳动力,久而久之出现肺原性心脏病。因此肺大泡必须积极治疗。
但临床常采取外科开胸肺叶或肺段切除。介入方法治疗肺大泡,以其创伤小(穿刺的小针眼如同平常注射的针孔大小)、痛苦少、术后恢复期短、费用少。
急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩,血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时,这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的CO2分压升高时,低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。
可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制,还不完全清楚。有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质,也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应,具有一定的生理意义。 当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时,这些肺泡周围的血管收缩,血流减少,而使较多的血液流经通气充足,肺泡气氧分压高的肺泡。
假如没有这种缩血管反应,血液流经通气不足的肺泡时,血液不能充分氧合,这部分含氧较低的血液回流入左心房,就会影响体循环血液的含氧量。当吸入气氧分压过低时,例如在高海拔地区,可引起肺循环动脉广泛收缩,血流阻力增大,故肺动脉压显著升高。长期居住在高海拔地区的人,常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。