更新时间：2023-05-08 20:57
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好PTE的鉴别诊断，对及时检出、诊断PTE有重要意义。
（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。
（二）肺炎
当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。
（三）特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压
CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。
（四）主动脉夹层
PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。
（五）其他原因所致的胸腔积液
PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。
（六）其他原因所致的晕厥
PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。
（七）其他原因所致的休克
PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。
1，引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%）。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。
2，肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。
3，栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。
4，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。
5，PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。
若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。
一、急救措施
l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈胸 痛者给止痛剂、镇静剂。
2. 纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
3. 防治休克。
4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气。
二、溶栓治疗
1、溶栓指征：溶栓时间窗一般规定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，这一时间窗的规定并不是绝对的。目前公认的溶栓治疗适应症为大块肺血栓栓塞症，其特征为右心功能不全，伴低血压或心源性休克。对此类患者如无治疗禁忌症，应积极、迅速给予溶栓治疗。
2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血。
3、相对禁忌：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难以控制的重度高血压（收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数<100×109/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重的肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。
（一）急性肺血栓栓塞症
1．大面积PTE（massive PTE）临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。
2. 非大面积PTE （non-massive PTE）不符合以上大面积PTE的标准,未出现休克和低血压的PTE。非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度<5mm），属次大面积PTE（sub-massive PTE）亚型。
（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH ）
多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；常可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉平均压>25mmHg，活动后肺动脉平均压>3OmmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度>5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。
症状多样性和非特异性。常见症状有：
1、呼吸困难； 2、胸痛；3、晕厥； 4、烦躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸
临床上有时出现所谓的“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血
一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征；
二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大，伴压痛；肝颈回流征(+)等。
三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 （比对侧>1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部压痛及皮温升高
一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg/l)； PaO2下降。
二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形 影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻 塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光 片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压 而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。
三、心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是 QRS电轴右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。 但典型改变的阳性率低。仅见于大块或广泛 的栓塞。多于发病后5—24小时内出现，数天至3周后恢复。动态观察有助于对本病的诊断。
四、超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞；
五、快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可显示段以上的大血管栓塞的情况；
六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。
七、放射性核素肺通气/灌注(V/Q)扫描：目前 常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V/Q不匹配)。对亚段以上的病变 的阳性率>95%。V/Q显像的表现可分为
(1)高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而灌注呈典型缺损(V/Q不匹配)；
(2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。
(3)基本排除肺栓塞：灌注显像正常。
八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠 的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。
有一定创伤性。
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫描不能确诊。又不能排除PE者；
2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。
九、下肢深静脉检查：
1、血管超声多普勒检查
2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。