更新时间：2024-05-30 14:33
肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点： 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织或结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。
本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展。因此，对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。
（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
引起肾实质性高血压的疾病有：
2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；
3.多囊肾；
4.先天性肾发育不全；
5.慢性肾盂肾炎；
6.放射性肾炎；
7.肾结核；
8.巨大肾积水；
9.肾肿瘤；
10.肾结石；
11.肾淀粉样变；
无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者，常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达83%。
1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；
2.肾动脉纤维组织增生；
3.非特异性大动脉炎；
4.先天性肾动脉异常；
6.结节性动脉周围炎；
7.肾动脉周围栓塞；
8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；
9.梅毒性肾动脉炎；
10.血栓性肾动脉炎；
11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；
12.肾蒂扭曲；
13.肾动静脉瘘；
14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。
1.腹主动脉瘤；
2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。
肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。
1.体征：约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状：30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：
a．肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；
b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；
c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；
d．分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低；
e．超声波显示患肾较小；
f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量（不是过量）水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。
事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。
如要确诊为肾性高血压需与以下疾病相鉴别：
（1）内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。
（2）血管病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。
（3）颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。
（4）其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。
（5）原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。
肾性高血压的治疗
1、肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）、肾动脉支架成形术（金属内支架）等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药，如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngⅡ产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）。当使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药后，抑制AngⅡ的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。
2、肾实质性高血压的治疗
（1）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂（CCB）的降压效果。
（2）药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）为首选方法。临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。
1）利尿剂：仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用于肾病时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。
2）钙拮抗剂（CCB）：主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，推荐使用长效或缓释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重，已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。
3）受体阻断剂：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a 1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。α、β受体阻滞剂是一种新型的降压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内ATP流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。如Arotinolol和Carvedilol，联合钙离子拮抗剂，不仅显示了有效的降压作用，还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外，α、β-受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率，透析病人亦无需调整给药剂量或方式。但由于卡维地洛阻断β1和β2受体的作用是非选择性的。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。
4）ACEI：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；另外，ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的进程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定，常用的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。使用ACEI时要从小剂量开始，逐渐加量将血压控制在满意范围。一般认为血清肌酐（Scr）265μmol/L以下可安全使用，若用药后Scr增高不超过50%，且不停药能在2周内恢复，则为正常反应；若Scr增幅超过50%或绝对值超过133μmol/L，服药2周未见下降时，即为异常反应，应停药。其中苯那普利对肾组织渗透力强，代谢产物部分经胆汁排泄，仅在肌酐清除率（Ccr）<30 ml/min时才需减量；而福辛普利是所有ACEI药物中从胆汁排泄比例最大的，即使肾功能减退也无须调整剂量。老年病人可能存在肾动脉粥样硬化，对ACEI降压会格外敏感。对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEI可能导致急性肾功能衰竭，应禁用。终末期肾病（ESRD）患者应用ACEI有较多副作用，如高血钾，中性粒细胞减少，过敏反应，慢性咳嗽，肾功能损害等。ACEI与EPO并用有可能影响EPO疗效，建议加大EPO剂量。
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类：它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用，代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响；可抑制非ACE催化产生的AngⅡ 的各种效应，部分还可降低血尿酸（如氯沙坦）。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。
6）联合用药：降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有：ACEI+利尿剂；利尿剂+β受体阻滞剂；β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂；ACEI+钙通道阻滞剂；ACEI+ARB可协同降压，减少副作用的发生。
患高血压的病人越来越多。饮食结构不合理，摄入的胆固醇量过高，大量饮酒，睡眠不足，缺乏运动等等，都是的高血压患者逐年上升的原因所在。尤其是在季节更替之时，更是需要时刻密切关注血压情况，保持血压的稳定。不同季节，高血压患者要注意的问题也会有所不同。另外要注意的是，高血压患者一定要坚持服用降压药物，不能随便停药。即使没有感觉不舒服，也应该坚持吃药。否则，是很危险得，随意的停药和等血压高了之后再吃很容易造成血压的反弹。在反弹的过程中，身体的一些器官就会不知不觉的受到伤害。我们建议，当血压降到正常的范围后，可以适当的减小药量，但是不能随便停药。国外的一项调查显示坚持用药的人有30%的血压会一直保持良好的水平。除了坚持吃药外，定期复查也很重要，尤其是对血压的观察，医生建议病人最好在家里准备血压仪，定期监测血压。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但是血压计也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如医疗器械、饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种，各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。
此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
肾性高血压的危害极大，应该积极进行护理和治疗。在治疗降压的同时，应该注意保护肾功能，宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物，以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。
对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到冬天，血压计也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。