(3)干细胞发育分化中的免疫分子调节；

(4)分子与基因诊断新技术平台。

迄今在国际杂志上发表了100余篇论文、专著。其中部分以第一作者或通讯作者身份发表在《Science》、《Lancet》、《J.Exp.Med》等国际科学刊物。论文引用总数达一千余次。回国后，他领导免疫学联合实验室在自身免疫病的机制、药物、疫苗和临床与基础的合作研究特别是关于类风湿关节炎发病机制的研究方面已获得了较大的成果：进行了遗传背景和发病关联性的研究和T细胞介导自身免疫性疾病的机制研究，首次发现自身反应性T细胞带有特征性CDR3基序，对发展多肽免疫治疗有重大意义。

由中国科学院上海生命科学研究院上海第二医科大学健康科学研究所臧敬五研究员领衔的研究小组最近在多发性硬化的免疫病理机制及免疫调节机理研究方面获得了突破性进展。这一研究结果发表在5月3日出版的《美国科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上。臧敬五领导的研究小组对用于治疗多发性硬化的小分子多肽免疫调节剂可伯松（Copolymer-I，COP-I）的作用机理进行了系统性的研究。

在臧敬五教授的领衔下，中科院上海生命科学研究院健康科学中心，对类风湿性关节炎的发病机理和免疫调控作了深入研究。科研人员首先从中国类风湿性关节炎病人的病变组织中用高通量、大容量的基因芯片检测方法，对中国人相关发病基因进行了筛选，然后从64个高表达的致病基因中选出“骨桥蛋白(OPN)”作为突破口，对自身反应性T细胞及其炎症因子对类风湿性关节炎的发病机理进行探索，获得了3个重大发现：发现了OPN及其受体在类风湿性关节炎病灶中的过度表达，同时阐明了表达格局；发现骨桥蛋白的过度表达是由白介素因子-10引起，而与肿瘤坏死因子-a等因子无直接关系；发现骨桥蛋白是通过核转录因子NF-KB的活化而上调炎症细胞因子(IL-1和IL-8)和趋化因子(CCL1家族和CXCL家族等)的表达，从而引起类风湿性关节炎病灶部位的炎症。

2007年7月8日，国际著名学术期刊《自然·免疫》网络版在线发表了我国科学家关于调节CD4+T细胞存活和自身免疫的最新研究成果。中科院上海生科院生物化学和细胞生物学研究所裴钢院士研究组和中科院上海生科院/上海交大医学院健康科学研究所臧敬五教授研究组的合作研究发现，在机体正常生理条件下，β蛋白通过影响跟CD4+T细胞凋亡有关的基因表达调控着这些细胞在体内的存活和动态平衡。此研究揭示了生物体内调节CD4+T细胞凋亡和自生免疫的新机制，并且提示β蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点。

臧敬五在就职于GSK之前，臧敬五是上海健康科学研究所的创始人、所长和教授，美国得州休斯敦的贝勒医学院教授，并担任贝勒多发性硬化症中心的研究主任,负责多发性硬化和神经免疫疾病的研究及临床工作。

2005年获得上海市白玉兰纪念奖

2005年获得上海市科技进步奖

据悉， 葛兰素史克中国研发中心（GlaxoSmithKline R&D China）负责人臧敬五2010年发表在国际顶尖杂志Nature Medicine上的论文涉嫌造假，己离开该公司并正在接受调查。该文（Nature Medicine 2010,16:191-197）的第一、二作者是刘学彬（Xuebin Liu）、梁绍勤（Stewart Leung），通迅作者是臧敬五。据该文报道，白细胞介素7（IL7）对多发性硬化症动物模型和患者血液中TH17细胞的生存和扩增起关键作用，且阻断IL7受体能减轻实验性多发性硬化症动物模型的病理变化和临床体征。因此，IL7受体抗体己成为GSK治疗多发性硬化症的候选药物并进入临床试验，被臧敬五树为GSK中国研发中心的标杆。

接到举报后，Nature Medicine 和葛兰素史克总部经过慎重调查，在发现事实与举报一致的情况下联合派出调查组于2013年5月23日来到上海葛兰素史克中国研发中心对该文主要作者臧敬五、刘学彬、梁绍勤等人进行了单独询问、核查。

作为通讯作者，臧敬五并未参与相关论文数据方面的制作，此事也由刘学彬的声明印证：“臧敬五先生作为该文的通讯作者，参与了该文框架设计讨论及论文的文字和文法修改，但没有参与数据分析及图表编辑。”