更新时间：2023-09-12 19:23
反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义，并参与维持神经-肌肉的正常应激性。
血清钠增高的病因
①体液容量减少，如脱水。
②肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。
③内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠;柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。
④脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。
血清钠增高的检查诊断
(1)体液容量减少，如脱水。
(2)肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。
(3)内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠;柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。(4)脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。
(一)尿崩症
又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿(日尿量可达5-10L)、尿相对密度低(1.001一1.005)、尿渗透压低(50～200mmol/L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡。当怀疑尿崩症时应鹏饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。
(二)肾性尿崩症
为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩，出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆ADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。
(三)间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍
引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物(理盐、去甲金霉素等)、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症，多尿，脱水。根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。
(四)糖尿病高渗性昏迷
多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等，易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。
(五)特发性高钠血症
病因不明，临床少见。其诊断标准为：①持续性高钠血症;②无明显脱水和口渴感;③禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力;④肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留。有入认为本病为ADH释放阀值升高征症侯群。
此外，还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多症等分泌性疾患相鉴别。
1.病史：输入氯化钠溶液过多，尤以肾功能低下时。
2.临床表现：以细胞外液增多为主，故常发生组织水肿、肺水肿及心力衰竭。
3.辅助检查：可发现血钠含量升高或正常。
血清钠增高的预防
钠过多常并发于其它疾病，如烧伤、颅脑损伤、COPD、肝移植、肾上腺皮质功能亢进等等，因此在治疗这些疾病时应注意防止电解质紊乱。对出现本病症状的患者应及时进行处理，防止进一步发展而并发更严重的疾病。早期一旦发现高血钠,应立即停用一切含钠液体,改输注低渗液体;不能经口饮水者,可留置胃管,持续滴入温开水,以缓解高血钠,并促进钠的排出;积极控制感染,降温;血糖监测,积极控制血糖至正常范围;水肿期过后,病情允许的情况下,停用高渗利尿剂。多数患者经上述处理可获较好效果，可以有效地防止疾病进一步的发展。