AT1受体是被研究最清楚的血管紧张素受体。

机制

AT1受体被血管紧张素II激活后，通过偶联的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C（phospholipase C, PLC）并升高胞浆Ca离子浓度，进而激活一系列细胞反应，如：蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）。激活的受体亦能抑制腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）或激活一些酪氨酸激酶（tyrosine kinase）。

作用

AT1受体激活可引起血管收缩，醛固酮合成和分泌，增加血管升压素分泌，心肌肥厚，外周去甲肾上腺素活动度升高，血管平滑肌细胞增生，肾血流减少，抑制肾素分泌，肾小管重吸收钠增加，调节交感神经活动度、心脏收缩能力、中枢渗透压感受器和细胞外基质合成。