视网膜炎

更新时间:2023-10-15 18:46

视网膜炎引视网膜炎以视网膜组织水肿、渗出和出血为主,引起不同程度的视力减退;一般继发于脉络膜炎,导致脉络膜视网膜炎症。病因分外源性和内源性的。眼观症状不明显,主要表现为视力减退,甚至失明。

病因

外源性:由细菌、病毒、化学毒素等伴随异物进入眼内,或眼内的寄生虫刺激,引起脉络膜炎、脉络膜视网膜炎症、渗出性视网膜炎等;内源性:继发于某些传染病,如犬瘟热、犬传染性肝炎、钩端螺旋体病等,出现菌血症或败血症,病原微生物经血液转移到视网膜血管,在眼组织中出现脓毒病灶,造成视网膜炎;本病也可能因局部病灶的过敏性反应引起。

视网膜色素变性是眼科中的一种疑难疾病,被称为不治之症,是原发于视网膜营养不良的一种遗传性慢性眼病,多累及双眼,国内患者约30万,全世界约300万,其临床特点表现为早期夜盲、视野向心性缩小,最终呈管状视野,双目失明或频临失明,在失明眼病中占有相当大的比例。视网膜色素变性(RP)属于遗传性视杆、视锥细胞营养不良性疾病。以夜盲视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着血管致盲眼病。我国群体发病率大约1/4000,有30多万,全世界患者300多万。临床表现为早期夜盲,视野进行性缩窄,严重者呈管状,最终中心视力下降逐渐失明或频临失明。

患者一经确诊此病(不治之症)的结论给病人造成极大的心理损害,同时也给幸福的家庭蒙上一层阴影,辗转治疗,漫长的求医生涯令人心力交瘁,最终却摆脱不了失明的厄运。此项目经历了长达十八年的反复临床实践所取得显著疗效,通过手术前后眼电生理对比检测得以证实。经国医学科学院医学信息研究所检索,结论:能引起眼电生理改善的治疗方法未见相同国内、外文献报道。视网膜色素变性虽属遗传性疾病,但视网膜、脉络膜微循环障碍脉络膜微循环治疗此病;90年英国眼科学者证实:视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关;此理论99年再次被北京同仁医院杨文利等采用多普勒检测而证实。根据视网膜色素变性病理改变,该中心采用建立侧枝循环手术治疗,使脉络膜外层大血管、视网膜扇行区的循环代谢得到了明显改善,视功能逆转。为医治视网膜色素变性患者闯出一条新路。

由于术式的不断改进,辅助治疗的逐渐完善,早期患者术后可提高视力,拓宽视野,视网膜电图逐渐恢复正常或接受正常;中期患者术后可提高视力,视野、视网膜电图不能改变,但60%患者术后一年眼电图光峰、暗谷、Arden比值有所改善或接近正常;晚期患者术后可有效阻止病情发展。中心的专家忠告视网膜色素变性患者一经明确诊断,应严密关注视网膜电图、电脑视野图形变化,千万不可延误治疗造成不可逆转的视功能损害。到目前为止,已成功治疗病人达550例,均收到良好效果,其中对26例患者进行5-15年远期观察,远期疗效明显优于近期疗效,未发现并发症。 视网膜色素变性患者一经确诊,即应严密关注视网膜电图、电脑视野图形及眼底变化,并在早、中期及时手术,避免贻误治疗时机,造成不可逆转的视功能损害,从而争取更好疗效。我中心全体医务人员将会通过不懈的努力,为视网膜色素变性患者提供尽可能良好的医疗服务。

视网膜色素变性是当今造成失明的重症眼病之一,美国眼科界统计资料显示,20--40岁年龄组,视网膜色素变性是主要的致盲眼病。据粗略的统计,全世界现有视网膜色素变性患者约150万。这个惊人的数字,并非逐年消减,而是与日俱增,难道这还不足以引起世人的关注吗!? 视网膜色素变性早期,只有夜盲的症状,完全不影响工作,学习和正常生活,而病是在不知不觉的情况下对视力加以破坏的。尤其是处在幼儿时的孩子,想早期发现就更加困难了。视网膜结构精密,功能复杂,用肉眼是无法窥见的眼球后节的球内组织。1851年Helmhotz发明检眼镜

临床表现

1、症状:中心视力减退、视物变形。

2、眼底改变:黄斑部局限性的灰白色或灰黄色渗出病灶,呈圆形或椭圆形,边界不清,稍隆起,大小约为1/4~1个乳头直径,病灶周围有弧形或环形出血及硬性脂类渗出,并可伴有后极部视网膜浅脱离。晚期病变吸收,瘢痕组织形成。

3、视野检查有中心暗点。

4、荧光血管造影:可见来源于脉络膜的色素上皮下或神经上皮下的新生血管。周围出血形成荧光遮蔽。

本病主要临床表现为中心视力减退,有中心暗点,视物变形。眼前节及玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血,圆形或椭圆形,边界不清,微隆起,大小约为1/4~3/2视盘直径(PD)。以1PD以下为多见。

病灶边缘处有弧形或环形出血,偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。不少病例合并盘状视网膜浅脱离,有的四周还有硬性脂类渗出。病变大多以中央凹为中心,半径为1PD的范围内。病程末期,黄斑区形成黄白色瘢痕。荧光眼底血管造影检查,在动脉早期或动脉期,相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光,出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。

诊断与治疗

诊断

眼观症状不明显,主要表现为视力减退,甚至失明。病初,瞳孔缩小,转为慢性时,瞳孔散大。确诊需要用检验镜做眼底检查:视网膜水肿,透明性差,病初在视网膜血管下出现黄色或青灰色渗出灶,使病变部视网膜出现不同程度的隆起或剥离,病患部静脉出血,小静脉因扩张而弯曲;视神经乳头充血、增大、轮廓不清,乳头的边缘不清楚,进一步发展则萎缩,玻璃体因血液的侵入而浑浊;病变后期,病变部血管收缩,病灶表面出现灰白色、淡黄色或者淡黄红色的丘状隆起;慢性病灶可见黄白色的胆固醇结晶沉着。

治疗

本病治疗时将病畜置放于暗室,装眼绷带,保持安静。

处方1 青霉素G ,马、牛 0.5~1万iu/kg次,猪、羊、犬 1~1.5万iu次。 每日2 次,肌内注射,连用5~7 日。

处方2 硫酸链霉素10mg/kg 次,每日2 次,肌内注射,连用 5~7日。

处方 3 硫酸庆大霉素,马、牛、猪、羊1000~500iu/kg ,犬、猫 50mg/kg,1 日2 次,肌内注射,连用 5~7日。

处方4 螺旋霉素,马、牛4~10mg/kg ,猪、羊10~50mg/kg ,1 日1 次,肌内注射,连用5~7日。

处方5 0.5%普鲁卡因注射液1ml ,链霉素0.2g ,可的松 2mg,眼结膜下注射。

处方6 0.5%盐酸普鲁卡因注射液4ml ,青霉素 10万iu ,地塞米松磷酸钠注射液1ml,上下眼睑皮下各注射0.5~1ml 。 

防治方法

视网膜炎的后期,可以继发视网膜剥离、萎缩,白内障或青光眼。全身应用抗生素,眼部封闭(抗生素+普鲁卡因+地塞米松)以控制炎症的发展,治疗原发病在病初非常重要,病情严重者可以摘除眼球。 

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