1949年霍奇金离子学说“(ionic theory)。该学说认为，在静息状态下，神经膜主要是由K+扩散出膜外形成“内负外正”的静息电位。当神经兴奋时膜对Na+的通透性迅速增加，使膜外高浓度的 Na+进入膜内，同时K+外流，这样就形成了“内正外负”的动作电位。

一些关键离子在细胞内外的不均等分布及选择性的透膜移动，是形成膜电位的基础。每种离子的跨膜渗透都是相对独立的，这种现象又叫做离子运动的独立性法则。

产生膜电位的重要离子主要有Na+，K+和A-（带负电荷的细胞内的大蛋白质分子，仅存在细胞内，且膜对它无通透性）。其他离子，如Ca2+、Cl-、Mg2+等在大多数细胞中对静息电位无直接贡献。

静息电位即细胞在静息状态下的电位。细胞膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电的电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上。

对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。神经元、肌细胞等活组织细胞处于静息状态时，膜内的电位较膜外为负，相差70-90mV，称极化状态，是细胞膜电位的常态。这种膜内外的电位差成为静息电位或膜电位。

根据普通生理学的概念，在生物膜两侧形成离子浓度差，便可以产生膜电位，安静细胞两侧的电位差称为跨膜静息电位(transmembrane resting potential)，又称静息电位(resting po-tential)和膜电位。兴奋细胞在受刺激兴奋时，最关键和最本质的共同变化是在细胞的静息电位基础上发生一次短暂的电位波动，即为动作电位(acting poteniial)。但是，动作电位在膜上的传导与波在介质中的传播不同，波的能量来自振源，故振动的幅度将随传播距离的增大而减弱，以致最后消失。但膜上任何一处所出现的动作电位的大小，主要决定于该处膜内外离子的分布情况。经过大量的实验研究证实耳蜗内存在离子浓度差的部位只有前庭膜、内毛细胞和外毛细胞的细胞膜。

静息时，神经元细胞膜使细胞内的电位，比细胞外的电位“负”(内负外正的细胞膜电位常为-58 mV)，去极化时细胞膜电位常超过0mV，然后很快恢复；有时细胞膜内电位能比细胞膜外电位低60 mV以上（超极化）。静息电位时，神经元可通过钠—钾- ATP酶等，把细胞外低水平的钾离子逆向摄人、浓集在细胞内，把钠离子、钙离子、氯离子排出细胞，神经元静息时的细胞膜电位，是钾离子、钠离子、钙离子、氯离子在细胞膜内外平衡的结果，可根据公式计算出细胞内比细胞外电位低58 mV( -58 mV)。在细胞静息膜电位为正于-58 mV时，可引发细胞膜钠离子通道开放、钠离子快速内流、细胞膜去极化、神经细胞兴奋。在细胞膜静息电位为负于-58 mV时，可引发细胞膜钾离子通道开放、钾离子持久外排、细胞膜超极化、神经细胞被抑制。神经元引发动作电位的阈值为-44～-55 mV。钠离子快速内流期常为绝对不应期，能防止再发生动作电位。动作电位时，常仅有微量钾离子、钠离子流动，不会明显改变细胞内外的离子浓度。神经元细胞静息膜电位，是多种离子的平衡电位，各种离子都能顺浓度差扩散，在动作电位时扩散更明显。