更新时间：2024-04-23 13:10
爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer，1864年6月14日-1915年12月19日），德国精神科医师及神经病理学家。
爱罗斯·阿尔茨海默的父亲是家乡的一名公证人。阿尔茨海默先后进入柏林阿沙芬堡、蒂宾根大学和维尔茨堡大学。
1887年，他在维尔茨堡大学获得医学学位。次年，他花了5个月时间帮助一位精神病女患者，然后进入法兰克福市立精神病院。Emil Sioli担任精神病院院长（1852年-1922年），另一位神经科医师尼梭（1860年-1919年）与阿尔茨海默共事。阿尔茨海默后来在脑病理学方面的许多工作使用了尼梭的组织学的银黄着色方法。阿尔茨海默与人一同创办出版杂志 Zeitschriftfürdiegesamte Neurologieund Psychiatrie。
1901年，阿尔茨海默在法兰克福精神病院观察了一位患者澳杰斯特·狄特（Auguste Deter）夫人，这位51岁的患者有奇怪的行为症状，丧失了短时记忆。在以后数年中这位患者困扰了他。
1906年4月，澳杰斯特·狄特夫人去世，阿尔茨海默将病历和脑送往他工作的慕尼黑克雷佩林实验室。2位意大利医生和他一起工作，他使用着色技术鉴定淀粉和神经原纤维混乱。他在狄特的大脑中发现了老年斑和神经纤维缠结，暗示二者可能与该病的发病密切相关。
1906年11月3日，进行了老年痴呆症首次病理学和临床症状演说。由于德语是当时科学尤其是心理学的共同语言，教科书中介绍克雷佩林对阿尔茨海默病的研究使他很快出名。
1910年，佩鲁西尼又发表了四例病例，并强调了病情和衰老之间的差异。Kraepelin同意症状认同的概念，并提出阿尔茨海默氏症的名称应该附于该病症。意大利作家赞成阿尔茨海默-佩鲁西尼病这一术语。
1911年，欧洲医生已经在美国诊断这种疾病。
1912年，阿尔茨海默担任布雷斯劳大学精神病学教授。
1915年12月中旬，阿尔茨海默在布雷斯劳大学健身的路上生病。可能是由于链球菌感染并发风湿热和肾衰竭。他在布雷斯劳因心力衰竭去世，享年51岁。
1906年，阿尔茨海默首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为斑块（plaques）和纠结（tangles）。这些特征只能借着病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。
神经纤维某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰‧默立司博士在1999年三月的神经学年刊（annalsofneurology,volume45number3,pages358-368）发表一篇名为《在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块》的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述“这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症”。我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？
神经纤维纠结其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化：
脑部梅纳德氏基底核（nucleusbasalisofmeynert）的部分有神经退化的现象
脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少
神经纤维纠结（neurofibrillarytangles）
并不清楚神经纤维纠结（简称nfts）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为“涛”(tau)的蛋白质和神经纤维纠结（nfts）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什能形成？以及这些纠结如何影响脑部？
正常与异常的神经细胞斑块（plaques）和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型－淀粉样蛋白（betaamyloid）的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白（amyloid）[/font]的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid）蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid）却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（betaamyloid）的形式在脑中堆积，形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloidprecursorprotein）被酵素切割後产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（betaamyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沉淀物。而这些沈淀是因为乙型－淀粉样蛋白（betaamyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待釐清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。
阿尔茨海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。