（一）淤血的原因

1．静脉受压静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。

2．静脉管腔阻塞 常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。

3．心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。

（二）淤血的病理变化

肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。

代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。

光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。

（三）常见器官淤血举例

1．肺淤血多为左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。切面流出泡沫状红色血性液体，光镜下急性肺淤血见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化（肺质地变硬，肉眼呈棕褐色）。肺淤血患者临床上有明显气促、发绀及咳出大量粉红色泡沫痰等。

2．肝淤血 主要见于右心衰竭，肝静脉回流受阻，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时肝脏体积增大，暗红色。镜下中央静脉及肝窦扩张，小叶中央可见肝细胞萎缩、坏死。周围肝细胞发生脂肪变性。慢性肝淤血时，肝小叶中央严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央淤血区相连，而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色，致使肝脏呈红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的花纹状，如同槟榔的切面，称为槟榔肝。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化的病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

（四）淤血对机体的影响

①淤血可致淤血性出血、组织水肿

②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；

③长期慢性淤血可致脏器硬化

④侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。

病理

器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。

常引起的后果：1.淤血性水肿。2.淤血性出血。3.淤血性硬化

病理变化

发生淤血的局部组织和器官，由于血液的淤积而肿胀。发生于体表时，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀（cyanosis）。由于局部血停滞，毛细血管扩张，使散热增加，体表温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿（congestive edema）。漏出液也可以积聚在浆膜腔，引起胸水、腹水和心包积液。毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称淤血性出血（congestive hemorrhage）。出血灶中的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素（hemosiderin）并堆积在吞噬细胞胞浆内，这种细胞称含铁血黄素细胞。

后果

淤血的后果取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等因素。短时间的淤血后果轻微，而长时间的淤血后果较为严重。长时间的淤血又称慢性淤血（chronic congestion），由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现淤血性硬化（congestive sclerosis）。