更新时间:2023-11-17 21:30
高原病mountain sickness 由平原进入高原(海拔3000米以上,对机体产生明显生物效应的地区),或由低海拔地区进入海拔更高的地区时 ,由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。又称高山病。高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病诱因 。该病一般分为急性和慢性两大类。急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病,依其严重程度分为轻型(或良性)和重型(或恶性)。轻型即反应型或急性高原反应;重型又分为:脑型急性高原病(又称高原昏迷或高原脑水肿 )、肺型急性高原病(又称高原肺水肿)、混合型(即肺型和脑型的综合表现)。慢性高原病(又称蒙赫氏病)指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者,少数高原世居者也可发病。中国将慢性高原病又分为:高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常(包括高原高血压和高原低血压)、混合型慢性高原病(即心脏病与红细胞增多症同时存在)。国外未作上述分型。高原病共同的临床表现有头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花 、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等,其他症状和体征则视类型不同而异。高原病亦称高山病、高原适应不全,是指人体进入海拔3000m以上高原低氧环境下发生的一种特发性疾病。返回平原后迅速恢复为其特点。
1、高原反应。
2、高原肺水肿。
3、高原昏迷。
急诊科
高原系指海拔在3000m以上的地区,包括高山和高原。高原空气稀薄,大气压低,氧分分压低。易使人缺氧。对高原低氧环境不能适应而发生的疾病称高原病。我国是一个多山国家,有许多大山和高原,海拔3000m以上的地区占总面积的1/6。由平原移居或短期逗留高原的人均可发生高原病。
根据起病急缓和特点,将急性高原病分为三型,但三者间互有关联,常可合并存在。
(一)急性高原反应 初入海拔3000m以上地区,大多数人都可出现高原反应症状,迅速登山更易发病,进入高原数小时后出现症状,主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退,恶心、呕吐常见,记忆力和思维能力减退,可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀,少数人血压暂时升高,一般在登山后第1—2天症状明显,以后减轻,一周左右消失,但也有少数人症状急剧加重,发展为高原肺水肿或高原脑水肿。
(二)高原肺水肿 由平原迅速登上海拔3000m以上,特别是4000m以上地区后1—3天内发病,劳累、寒冷、上呼吸道感染常为诱因,对高原适应不全者,剧烈活动可诱发水肺水肿,世居者短期到海拔较低地区,再回到原地也可发病,先有急性高原反应症状,头痛、乏力、呼吸困难,咳嗽逐渐加重,出现紫绀、胸痛、咳白色或粉红色痰,端坐呼吸,肺有痰鸣音和湿罗音,心率加快,胸部X线检查见肺野有不对称絮状、片状模糊阴影,有些病人可同时并发脑水肿。
(三)高原脑水肿 虽为高原反应实质上也有轻度脑水肿,只有出现显著的神经精神症状时才诊断脑水肿,因而发病率较低,可能只有1%,进入海拔4000m以上地区,过劳或精神过度紧张活作为诱因,先有严重的高原反应症状并逐渐加重,出现显著的神经精神症状,如剧烈头痛、头晕、频繁恶心、呕吐、共济失调、步态不稳、精神萎靡或烦躁,意识障碍由嗜睡、昏睡以至昏迷,部分病人可发生抽搐或脑膜刺激症状。
急性高原反应患者症状迁延不愈;移居高原长期生活正常者以及少数世居者,由于某种原因失去对缺氧的适应能力,均可发生慢性高原病。
(一)慢性高原反应 在发生急性高原反应后,症状持续时间超过3个月以上者属于本症。有的病人可伴肝大,有的出新蛋白尿,症状多样,且时多时少,时轻时重。
(二)高原红细胞增多症 在高原低氧环境中发生红细胞增多者最为多见。这是生理性代偿反应,而且随海拔增高而增多,但红细胞过度增多也可产生症状。在海拔4000m以下地区,红细胞超过650万/μl,血红蛋白超过200g/L,红细胞压积超过62%,可诊断本症。患者有高原反应症状,头痛、头晕、嗜睡、记忆力减退、失眠。多有紫绀和面颊部、眼结合膜毛细血管网扩张和增生,可有杵状指。由于红细胞压积增大,血液粘滞性增大,可形成脑内微血栓而引起一过性脑缺氧发作。还可由于肺循环阻力增大,加重肺动脉高压而产生右心衰竭。
(三)高原血压异常 高原高血压起病缓慢,症状与一般高血压病相似。高原低血压多发生于移居高原较久或世居者中。发病地区多在海拔4000m以上地区。血压低于12/8kPa(90/60mmHg)可有低血压症状。脉压低于2.7kPa(20mmHg)的高原低脉压症患者亦不少见,且多与低血压同时存在,症状类似高原反应。高原血压异常的类型常有波动和转化,回到平原后可逐渐恢复。
(四)高原心脏病 多见于移居者在高原出生成长的婴幼儿。成年移居者在进入高原6-12个月发病。起病隐袭症状逐渐加重,心悸、胸闷、气短、劳动时加重。有时咳嗽,少数病人咯血。最终发生右心衰竭。体格检查见紫绀,肺动脉高压和右心室增大体征。可有早搏和房室传导阻滞。重症出现心力衰竭。胸部X线表现肺动脉凸出,右肺下动脉干扩张,右心室增大。心电图式右室肥厚、劳损,或不完全右室传导阻滞。
高原的特点是空气稀薄,大气压低、氧分压低。海平面地方温度0℃时,大气压为101.2kPa(760mmHg),大气氧分压为21.2kPa(159mmHg),正常人肺泡气氧分压为14kPa(105mmHg),动脉血氧分压(PaO2)为13.3kPa(100mmHg)。海拔增加至3000m时,大气压降至77.3kPa(526mmHg),大气氧分压为14.7kPa(110mmHg),肺泡氧分压为8.26kPa(62mmHg),PaO2和动脉血氧饱和度明显下降,人体产生缺氧现象。
人从平原进入高原,为适应底氧环境,需要进行一些适应性改变,以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度,过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全,即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。
大脑皮质对缺氧的耐受性最低,这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时,最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高,可出现大脑皮质兴奋性增强,有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快,心输出量增加。后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时,脑细胞无氧代谢加强,ATP生成减少,使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴,发生脑水肿,出现嗜睡、昏迷、惊厥,甚至呼吸中枢麻痹。
吸入低氧空气后动脉血氧分压降低,可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,出现反射性呼吸加深、加快,从而增加了通气量,以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多,导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛,肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高,肺毛细血管网静脉压明显提高,毛细血管通透性增加,血浆渗出而产生肺水肿。此外,肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。
心率加快是进入高原后最早出现的改变之,也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时,体内血液进行重新分布,心、脑血管扩张,血流量增加;皮肤、腹腔器官,特别是肾血管收缩,血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应,具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度,严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者,肺动脉阻力持续增加,导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注,但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多,垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加,并通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损,以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下,以致出现收缩压降低,脉压变小。
进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加,是对缺氧的适应性反应,急性缺氧时,主要是刺激外周化学感受器,反射性地引起交感神经兴奋,储血器官释放红细胞,缺氧时糖无氧酵解增强,乳酸增多,血pH下降,氧解离曲线右移,还原血红蛋白增多,促使2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)合成增加,降低Hb与氧的亲和力,使氧易于释放给组织,低氧血症使红细胞生成素(ESF)增多,ESF促进骨髓红细胞系统增生,并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量,这样会提高血液的携氧能力,但红细胞过度增生,如红细胞压积大于60%时,血液粘稠度增高使血流缓慢,可引起循环障碍。
①轻型急性高原病。又称急性高原反应。多属机体对低氧环境的生理适应反应。发病高峰期是在进入高原后24~48小时,通常1~2周自愈。反应重者可间断吸氧和对症治疗 。
②高原肺水肿。急性高原病中恶性、严重的类型。其特点是发病急,病情进展迅速,多发于夜间睡眠时,不及时诊断和治疗者可危及生命。主要表现呼吸困难,咯泡沫痰,烦躁或嗜睡,合并感染时体温升高,心率快,第二心音亢进或分裂,有的出现心功能不全,两肺听诊可有干、湿罗音,眼底检查可见视网膜静脉弯曲扩张,视神经乳头充血,有出血斑。X线检查肺部可见散在 性点片状或云雾状 阴影。根据进入高原史和典型临床表现可以诊断,但应注意与肺炎鉴别 。患过高原肺水肿的人易再发,故不宜再进入高原。病人应卧床休息、吸氧,重者可进行高压氧治疗。药物可用氨茶碱 、α-受体阻断剂、速尿、胆碱能阻断剂及肾上腺皮质激素等。
③高原昏迷。又称高原脑水肿。急性高原病的危重类型。其特点是严重脑功能障碍和意识丧失,发病急,有时昏迷迁延较久则留有后遗症甚至死亡。治疗原则是吸氧,转低地治疗,减轻脑水肿,采用中枢兴奋药。对危重病人可采用能量合剂和降温疗法,注意控制和预防继发感染。
④高原红细胞增多症。常见的慢性高原病。机体长期慢性缺氧,体内的红细胞和血红蛋白代偿性增高,随之引起一系列缺氧表现。本病应与真性红细胞增多症鉴别。除一般高原病预防原则外,可采用呼吸功能的锻炼方法(呼吸操、气功等)。治疗包括吸氧、高压氧、放血以降低红细胞数、放血后输入等量液体(生理盐水、右旋糖酐等)以促进血液流动,改进循环,也可用补气、活血、化瘀中药。最有效的方法是转低地,一般经1~2个月可自愈。
⑤高原心脏病。长期处于高原低氧环境发生慢性缺氧 ,肺循环阻力增加产生肺动脉高压、心肌缺氧导致右心肥大和心力衰竭的一种心脏病。治疗方法为吸氧、抗心力衰竭、降低肺动脉压、镇静、控制呼吸道感染、转低地治疗等,也可用能量合剂。
⑥高原血压异常。包括高原高血压、高原低血压和低脉压。高原高血压的治疗同原发性高血压。高原低血压和低脉压者应加强体力锻炼,提高肌体对高原低氧环境的适应能力,以改善心血管功能状态,提高心排血量。可服用补气活血类中草药。血压过低、症状严重者可转低地治疗。
在到达高原后数小时或一两天内,发生严重的头痛、头晕、疲乏、烦躁、失眠、心悸、气短、胸部闷胀、食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻、眼花、耳鸣、鼻衄、手足发麻或双手抽搐等,症状轻重因人而异。一般经1周左右症状逐渐消退,但也有持续较久或迁延成慢性高原病的。
常用的疗效较好的有以下几种药物:
(1) 复方党参片:含党参、沙参、当归、丹参、金果榄等。现场应用高原反应保护率达78.8%。
(2) 黄芪茯苓复方或益气活血复方:含黄芪、丹参、当归、川芎。以上制剂均有益气、活血、利尿、安神、抗炎等综合作用。动物实验证明有抗缺氧作用
(3)麦霉片:由麦芽汁经黑曲霉菌发酵后的提取液制成,有提高动物耐氧的能力,可改善心脑功能,现场应用高
原反应保护率达82.9%。临床治疗肺心病、冠心病也有一定疗效。
(4)藏药中紫堇、唐古特青兰,狭叶红景天、冬虫夏草等也有较好的致适应作用。
诊断高原病应具备的条件:(1)进入高原,或由低海拔地区进入更高地区后发病;(2)急性高原病症状随海拔的增高而加重,进入海拔较低的地区而缓解,氧疗有效。(3)慢性高原病移地治疗大多有效。(4)除外有类似症状的其他疾病。
不同类型的高原病应与下列疾病鉴别:
1、晕车 在进入高原前即也晕车史,无缺氧症状。由高原返回低海拔区症状并不减轻,停止乘车后症状好转。
2、左心衰竭肺水肿 无高原反应的前驱症状。有圆法心脏病史、体征以及心力衰竭的诱因,氧疗效果差。
3、其他有昏迷的疾病 体检发现偏瘫时应高度脑血管意外;有头部受伤者考虑颅脑外伤;发热者考虑感染性疾患。病前有毒物接触史者考虑中毒。既往有肺、肝、肾糖尿病、高血压、癫痫病史者考虑有关疾病。实验室检查可辅助诊断。
4、真性红细胞增多症 常有脾大和白细胞、血小板增多。
5、其他器质性心脏病 动脉粥样硬化性心脏病:老年病人突然发生左心衰竭,心电图和血清心肌酶测定有特殊变化。风湿性心脏病:有二尖瓣狭窄征。肺原性心脏病:出现右心衰竭,也慢性支气管合并阻塞性肺气肿病史。
高原反应症状消退后,迅速登上更高地区可能再发。高原肺水肿及时治疗,预后良好。高原脑水肿愈后,少数病人短期内可有头痛、记忆力减退。高原心脏病数伴有肺细小动脉硬化,即使转到平原,也难完全恢复正常。高原红细胞增多症患者转到平原后,一般在1-2个月逐渐恢复。
对重危病人就地抢救,给予高流量吸氧或面罩给氧。发病地点确无医疗条件而有较好的运送工具及抢救设备者,可将病人由高原转往海拔低的地区治疗。慢性高原病患者如病情许可,应逐步锻炼;住疗效不佳,可转往海拔低的地区。
一、急性高原反应 轻症患者可自愈。重症患者给予对症治疗,如镇痛、止痛药阿司匹林等,吸氧,或用利尿药如呋塞米或乙酰唑胺125-250mg,每12小时一次。
二、高原肺水肿 病人绝对静卧休息,吸入流量高浓度氧,保暖。数现场确无医疗条件,转运到低海拔区,可迅速好转。休息2-3天后可再攀登。地塞米松10-20mg稀释后缓慢静脉注射,每日1-2次,可减少肺毛细血管渗出。氨茶碱0.25mg加50%葡萄糖20ml稀释缓慢静脉折射和缓解支气管痉挛和降低肺动脉压。如无低血压,可舌下含化硝苯啶5—10mg降低肺动脉压,如出现右心衰竭,可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C,以及利尿剂。
三、高原脑水肿 加大吸氧量,给予地塞米松,高葡萄糖,乙酰唑胺、呋塞米等。如有肺水肿、心力衰竭和红细胞增多时,不宜用甘露醇脱水疗法。
四、高原血压异常 高血压按一般高血压治疗。
五、高原心脏病 出现心力衰竭时,吸氧,加服硝苯啶以加强降低肺动脉压,高原心脏病心肌显著缺氧,易发生洋地黄重度而出现心律失常,可选用作用快、排泄快的强心药,如毛花甙C0.2—0.4mg,心力衰竭控制后改口服地高辛。
六、高原红细胞增多症 吸氧和低分子量右旋糖酐静脉滴注可暂时缓解症状,对有高血压和心力衰竭的危重病人,如有血液粘滞性过高,静脉放血300—500ml可使病情暂时好转,以备紧急转运,病人回到平原后,症状可以消失。
进入高原人员应了解和适应高原环境特点,登山时按计划进行阶段性适应性锻炼,注意防寒和防治上呼吸道感染,久居平原重返高原者也应重建适应能力,应明显心、肺、血液疾病患者不宜进入高原。
预防急性高原反应,可从进入高原前1—2d起选用一种利尿药预防液体潴留,连服一周:(1)乙酰唑胺0.25g,每8小时一次。(2)呋塞米20mg,每日2—3次,紧急条件下登山,可用糖皮质激素。
重症高原病形成慢性迁延过程,可致呼吸心脏、神经等系统永久性后遗症。
一、呼吸功能损伤
1. 与同龄健康人在平地步行时无气短症状,但登山或上楼时呈现气短、胸闷,属于呼吸困难1级,可评伤残八级,部分丧失劳动能力。
2. 走平路步行一公里无气短症状,但与同龄健康人不能保持同样速度,平路快步行走出现气短,登山或上楼时气短明显,属于呼吸困难2级,可评伤残六级,大部分丧失劳动能力。
3. 平路步行100米就有气短,属于呼吸困难3级,应评定伤残四级,完全丧失劳动能力。
4. 如穿衣谈话等活动即出现气短时,属于呼吸困难4级,应评伤残二级,完全丧失劳动能力。
二、心血管系统功能障碍
心功能不全伤残评定标准,参见职业性中暑伤残等级评定标准。
三、造血系统功能障碍
高原性红细胞增多症,红细胞>7.0×1012/L,Hb>180g/L,RBC压积达0.8出现明显的临床症状和体征,可评伤残八级,部分丧失劳动能力。
备注
高原性红细胞增多症等,回到平原地区可恢复正常,每隔2年应对回到平原地区的上述病人重新进行伤残鉴定,这类病人的伤残鉴定结果应注明有效期限。