更新时间：2024-08-17 16:30
AP1（APETALA1）基因属于植物花分生组织特征基因和花器官形态特征基因，既是花分生组织特征基因，又是花器官形态特征基因，在控制植物花分生组织特性与花器官的形成过程中起着重要的作用。
专家们通过突变体的研究,发现了大量与花分生组织和花器官发生有关的基因，其中AP1 基因是植物特有的MIKCC-Type MADS-box基因，具有高度的保守性。AP1基因全长1 kb,具有多内含子基因结构，大约7个外显子，6个内含子，所编码的MADS-box转录因子主要由MADS盒、K盒、I区、C末端等部分组成。MADS盒是MADS-box转录因子N端高度保守结构域，大约 60个氨基酸，具有DNA结合单元CArG-box(5’-CC(A/T)6GG-3’)，可与特异DNA结合，也具有DNA结合和蛋白质二聚化功能；K盒中度保守，大约 70个氨基酸，由K1、K2、K3 三个α螺旋组成coiled-coil结构，K1和K2 占据整个K区，K3 跨越K区C末端边界，K盒调节蛋白质与蛋白质间的相互作用，是转录因子的结构特征序列；I区保守性很小，大约 30个氨基酸，位于MADS盒和K盒之间，对决定特异DNA结合二聚体起着关键作用；C末端可变最不保守，能够调整MADS间的相互作用，并且参与转录激活过程，同时能稳定或增强以K盒为媒介的相互作用。
1、调控花序分生组织转变
AP1基因属于花分生组织特征基因，调控花序分生组织向花分生组织的转变。Mandel等人利用CaMV35S启动子使AP1 基因在拟南芥组成型中表达，转基因拟南芥开花时间早于野生型。此后，Weigel等和Sarah等验证了 35S::AP1 转基因植株不论在长日照还是在短日照条件下都能提早开花。安利忻等将AP1 基因转化到矮牵牛，转基因矮牵牛R0代表现出提前且持续不断的开花特性。Leandro等将AP1 基因和LFY基因导入柑橘，转基因柑桔当年开花结果。吕晋慧等将AP1 基因转入‘玉人面’地被菊，使之提早开花。由此说明，AP1 基因具有促进植物开花的作用，且此作用在不同植物间具有保守性。
2 、调控花器官形态发育
AP1 基因又是花器官形态特征基因，在花发育的ABC模型、ABCD模型和ABCDE模型中，AP1 基因属于A类基因，是萼片和花瓣正常发育所必需的，同时也能激活B类基因。AP1 基因和AP2 基因相互作用使萼片和花瓣特异化。AP1 基因突变使一些花变成花序，导致萼片和花瓣发育异常。金鱼草AP1 同源基因SQUA突变后，开花部位发育成枝条。以上表明，AP1 基因在花器官发育上起关键作用。
AP1 基因在植物成花过程中起关键作用，对其结构、功能及表达模式作进一步研究，将有助于更深入了解植物成花的生理生化过程。对多种植物 AP1 同源基因序列分析表明，AP1 基因相当保守，特别是转录因子中的 MADS 盒结构域。但不同的科、属植物间，AP1 同源基因存在分化，这表明 AP1 同源基因在植物的进化中既保守又有所发展。根据其保守的特点，通过同源克隆的方法可以得到更多植物的AP1同源基因，从而进一步了解此基因在植物中的进化规律和功能。
大多数果树童期长，不利于经济效益的提高和种质资源的改良，而利用转基因技术把花分生组织特异基因转入果树为解决此问题提供了新途径。但是大多数果树转基因相关技术还面临一定的困难，有待进一步探索。
AP1蛋白是甜椒(Capsicum annuum)中铁氧还蛋白(ferredoxin)的类似物，可以延迟丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae pv. syringae)在非寄主植物上过敏反应的发生。AP1基因转入粳稻品种Eyi105后，转基因植株对白叶枯病菌6号小种的抗性提高，AP1 表达量越高，抗病性越强。AP1可能的作用机制是通过干扰细菌激发子harpinPss和植物中受体的互作而延迟过敏反应的发生。因此，转AP1基因介导的抗病机制有别于典型的转入抗病基因或抗菌蛋白基因。若通过该基因与抗病基因或抗菌蛋白基因的聚合，则可降低对病原菌的定向选择压力，延长抗病品种的使用寿命。这为植物抗病基因工程也提供了一条新的思路。
另一种蛋白质。医学专家认为，“AP1”与脱氧核糖核酸相结合，会促进炎症性蛋白质和骨骼、关节破坏因子的合成，而这正是导致关节炎等病变的原因。
激活角朊细胞基因表达的转录因子
AP1转录因子通常以jun(c-jun、junB、junD)与Fos（Fra-1、Fra-2、c-fos、fosB）家族成员组成的同源或异源二聚体表达其活性，即结合于5’-GTGAGCTCAG-3’序列。已知AP1位点对于编码角蛋白（K1、K5、K6及K19）、丝聚合蛋白原（profilaggrin）基因的最适转录活性十分重要，编码角质化包膜（cornified envelope）相关蛋白-TG1、兜甲蛋白及INV的基因也含有功能性AP1位点，如hINV基因启动子在其转录起始位点上游2.5kb内有5个AP1共有结合位点（AP1-1～5），其中2个AP1位点AP1-1和AP1-5若同时发生突变时角朊细胞的转录水平就可下降80%；佛波酯（TPA）则可使AP1与hINV启动子处AP1-1及AP1-5位点的结合能力增强10～100倍，后经点突变实验证实AP1-1和AP1-5位点可部分介导佛波酯（TPA）诱导的效应。丝聚合蛋白原、K1、兜甲蛋白及K19基因中的AP1位点可活化转录，单层上皮角蛋白K8和K18基因的最适转录活性也有赖于AP1位点。在人乳头瘤病毒（HPV）16和HPV18的上游调节区中也有功能性AP1位点。从已有实验资料来看，AP1的作用特点有：①AP1可作为基因表达的活化蛋白；②AP1的活化作用并不仅仅限于某一类角朊细胞基因或编码某一特定蛋白的基因；③不同的AP1家族成员可调节不同的角朊细胞基因，如junB、junD和Fra-1可调节INV的表达，c-jun和c-fos可调节丝聚合蛋白原基因在角朊细胞内的特异性转录，而junB和junD对于HPV18的组织特异性表达也较重要；④AP1作用的靶位点可位于结构基因的上游、下游及内含子中，如K19基因的3’增强子含有AP1结合位点，牛KS基因的AP1元件位于5’上游区，而K18基因的第1个内含子中就含有1个保守的AP1结合位点。
与此同时，AP1在表皮中的表达类型也受到研究者的重视，因为转录因子的分布是决定靶基因表达类型的重要因素。实验证实第一AP1家族成员均有各自特异的时间与空间表达类型，在人包皮表皮处，c-fos、Fra-1及c-jun表达于棘层和（或）颗粒层，而fosB、Fra-2、junD表及junB则可见于基底层和基底层上的细胞。在小鼠中，junD和Fra-1表达于棘层而Fra-2和junB则可表达于颗粒层，这种表达类型的差异提示不同的AP1因子可调节不同分化时期的角朊细胞的基因表达。此外，靶基因启动子内的AP1位点也可区分不同的AP1成员，如hINV基因中AP1位点可结合Fra-1、junB及junD，丝聚合蛋白原基因AP1位点可被c-fos与c-jun以一种依赖于DNA结合位点的方式激活，而HPV18的AP1位点则可结合junB和junD。其他可能与基因表达类型有关的因素有A7P-1表达于胞浆抑或胞核及其活化是否需要共价修饰。