更新时间：2024-08-03 01:02
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而备受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；国际上多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层，并需与多种疾病进行鉴别诊断。临床检查内容涉及：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测等；急性呼吸窘迫综合征治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类，其有效治疗方法仍在继续探索。
急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外因素包括：全身严重感染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术（心脏手术、大动脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。此外，按照致病原不同，ARDS的病因也可以分为生物致病原和非生物致病原两大类：生物致病原主要包括多种病原体，如细菌、病毒、真菌、非典型病原体和部分损伤相关分子模式（DAMPs）、恶性肿瘤等；非生物致病原主要包括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。
急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24～48小时发病，也可长至5～7天。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可无啰音，偶闻及哮鸣音，后期可闻及细湿啰音，卧位时背部明显。叩诊可及浊音；合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出现皮下气肿、叩诊鼓音等。
急性呼吸窘迫综合征患者检查的目的包括：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测；
与诊断与鉴别诊断有关的检查包括：致病原检测、动脉血气分析、影像学检查（胸片、胸部CT）、脉搏指数连续心输出量（PICOO）监测技术、肺动脉导管监测技术、超声技术应用等；
与治疗监测及指导治疗有关的检查包括：机械通气-呼吸力学监测（呼吸驱动监测、气道阻力与肺顺应性监测、气道压力监测、呼吸功能监测）、脉搏指数连续心输出量（PICOO）监测、中心静脉压与肺动脉压力监测、氧代谢动力监测、纤维支气管镜检查与治疗、呼气末二氧化碳监测、肺泡灌洗液及肺组织病理检查；
与危重程度及预后评测有关的检查包括：APACHEII评分、LIS评分、SOFA评分法、以及肺损伤特异性标志物检测等。
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后，1994年美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006）》、以及2012年“柏林定义”等，都是ARDS诊断逐渐发展的体现。
目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。ARDS的柏林定义[1]：
1.起病时间
已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重；
2.胸部影像
即胸片或CT扫描，可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节；
3.肺水肿
其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿；
4.缺氧程度
①轻度：200mmHg
注：FiO2：吸入氧浓度；PaO2：动脉氧分压；PEEP：呼吸末正压；CPAP：持续气道正压。
此外，急性呼吸窘迫综合征患者诊疗过程中，常出现呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤、深静脉血栓形成、机械通气困难脱机、肺间质纤维化等症。
急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，发病机制复杂，故其鉴别诊断也比较困难。通常需要与之鉴别的疾病包括：重症肺炎、心功能不全、肺动脉栓塞、补液过量、特发性肺纤维化急性加重等；由于这些疾病都存在呼吸窘迫与低氧血症等症状，故其鉴别诊断尚需依靠病史、体格检查、实验室检查以及影像学检查。
急性呼吸窘迫综合征的治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类。
机械通气是急性呼吸窘迫综合征患者的主要治疗手段。按照机械通气方式的不同，可以分为无创通气与有创通气，无创通气依赖面罩进行通气，有创通气则依赖气管插管或气管切开导管进行通气，二者选择需依赖具体病情而确定时机；目前，针对急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气策略主要包括以下内容：肺保护通气策略（小潮气量通气[LTVV]、压力限制性通气、允许性高碳酸血症[PHC]、反比通气、PEEP应用等）、肺开放策略（具体技术包括：肺复张[RM]、最佳PEEP应用以及机械通气模式的选择等），以及机械通气辅助治疗（气道内用药[一氧化氮、前列腺素]、俯卧位通气、体外模肺氧合技术等）。
急性呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗手段虽多，但至今尚未确定其可靠疗效。非机械通气治疗手段包括：肺水清除与液体管理、肺泡表面活性物质补充疗法、β受体激动剂应用、他汀类药物应用、糖皮质激素应用、抗凝剂应用、抗氧化剂与酶抑制剂的应用、血液净化治疗、营养干预等；其有效治疗方法仍在继续探索。