按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种。

破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏（如心壁瘤的破裂），也可发生于动脉，其成因既可为动脉壁本身的病变（如主动脉瘤），也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏，肺癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁，胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被病变侵蚀）。静脉破裂性出血的原因除创伤外，较常见的例子是肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。

这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素质所发生的自发性出血，即是漏出性出血。

原因

漏出性出血的原因很多，基本可归纳为：

1．血管壁损害常见于缺氧，使毛细血管内皮细胞变性；败血症（尤其是脑膜炎球菌败血症）、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等使毛细血管壁损伤；一些药物可引起变态反应性血管炎；维生素C缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。

2.血小板减少和功能障碍血小板的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，例如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、DIC使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发抗原抗体复合物免疫反应所形成的免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬；一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。

血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板细胞膜缺乏纤维蛋白受体)和血小板颗粒缺乏症（storage pool disease，一种或多种颗粒缺乏，ADP储量因而不足；也可因后天性骨髓巨核细胞受损而发生）时，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier综合征（血小板细胞膜缺乏von Willebrand因子的受体）时，血小板不能粘附于胶原纤维，这都可有凝血障碍或出血倾向。

3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand病）以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，DIC时凝血因子消耗过多等，均有出血倾向。

内出血

可发生于体内任何部位，血液积聚于体腔内者称体腔积血，如腹腔积血、心包积血；体腔内可见血液或凝血块。发生于组织内的出血，量大时形成血肿（hematoma），如脑血肿、皮下血肿等；量少时仅镜下始能查觉，在组织内有多少不等的红细胞或含铁血黄素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮肤、粘膜、浆膜的少量出血在局部形成瘀点（petechia），较大的出血灶形成瘀斑（echymosis）。

外出血

鼻粘膜出血排出体外称为鼻衄（nv）；肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出到体外称为咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张出血经口排出到体外称呕血；结肠、胃出血经肛门排出称便血；泌尿道出血经尿道排出称尿血；微小的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小的出血称瘀点；而稍大的出血称紫癜；直径超过1-2cm的皮肤下出血称瘀斑。这些局部出血灶的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白呈红--蓝色，然后被酶解转变为胆红素呈蓝绿色，最后变成棕黄色的含铁血黄素，成为出血灶的特征性颜色改变。在有广泛性出血的患者，由于大量的红细胞崩解，胆红素释出，有时发展为黄疸。

原因

1、局部因素：鼻腔和鼻窦的炎症、鼻中隔偏曲、外伤、肿瘤以及不良的挖鼻习惯等。其中鼻咽部肿瘤早期多表现为涕中带血或者少量出血，容易被忽视。

2、全身因素：各种发热性传染病、内分泌失调、高血压、心脏病、营养障碍、血液病肝肾慢性疾病以及化学药物中毒等等。

人体具有止血功能，缓慢少量的出血，多可自行止血，主要由于局部受损血管发生反射性收缩，或血管受损处血小板凝集经凝血过程形成血凝块，阻止继续出血，局部组织或体腔内的血液，可通过吸收或机化消除，较大的血肿吸收不完全则可机化或纤维包裹。

出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，不会引起严重后果。但如漏出性出血广泛时，如肝硬变时因门静脉高压发生的广泛性胃肠粘膜漏出性出血，可因一时的多量出血导致出血性休克。破裂性出血的出血过程迅速，如在短时间内丧失循环血量的20%～25%时，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂引起心包内出血，由于心包填塞，可导致急性心功能不全；脑出血，尤其是脑干出血，可因重要神经中枢受压致死。局部的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体偏瘫，视网膜出血引起视力减退或失明。慢性出血可引起贫血。

一般的进行缓慢的破裂性出血，多可自行停止。其机制是局部受损的细动脉发生痉挛，小静脉形成血栓，从而阻止血液继续流失。流入体腔或组织内的血液，久后可被吸收、机化或包裹。

女性尿频尿血可能是尿路感染引起的，对女生来说，尿道膀胱炎发生的比率比男生高得多，这个情况和生理结构先天的不公平，如果是统计上16岁到35岁的人口中，那么女生的感染的机率是20%，而男生只有0.5%。

内出血

内出血一般不易发现，通过呕血，便血等表现出来，一旦发现，应立即就医。

外出血

外出血有三种。

毛细血管出血

毛细血管出血，颜色为红色，从伤口滴出，一般可自行凝固，也可以贴创可贴。

静脉出血

静脉出血，颜色为暗红色，血液从伤口涌出。对于小静脉，可以贴创可贴。对于大静脉，要紧急拨打120呼救，并在同时用手压住或用绷带，止血带等物品压住止血。

动脉出血

动脉出血，颜色为鲜红色，血液从伤口一股股喷出，止血方法与大静脉相同。

在用止血带止血时，应缩短时间，并且每20~30分钟松绑一会，让少量血液流过，以防肢体坏死。

堕胎后出血的多少主要和患者的子宫收缩强弱、凝血功能好坏和选择的人流方式有关。选择的人流方式伤害比较小，自身素质比较好，人流后子宫收缩强、凝血功能好。就会出现流血很少的情况，或者是不流血。相反，流血量就会比较多了。一般来说，出血的时间都在3-10天左右，最长不会超过15天。

出血也是一种印刷业的术语。纸质印刷品所谓的“出血”是指，超出版心部分印刷。版心是在排版过程中统一确定的文图所在的区域，上下左右都会留白（如word的四方页边距就是留白），但是在纸质印刷品中，有时为了取得较好的视觉效果，会把文字或图片（大部分是图片）超出版心范围，覆盖到页面边缘，称为“出血图”。

印刷中的出血是指加大产品外尺寸的图案，在裁切位加一些图案的延伸，专门给各生产工序在其工艺公差范围内使用,以避免裁切后的成品露白边或裁到内容。在印刷行业中由于裁切印刷品使用的工具为机械工具，所以裁切位置并不十分准确。为了解决因裁切不精准而带来印刷品边缘出现的非预想颜色的问题，一般设计师会在图片裁切位的四周加上2-4毫米预留位置“出血”来确保成品效果的一致。在制作时分为设计尺寸和成品尺寸，设计尺寸总是比成品尺寸大，大出来的边是要在印刷后裁切掉的，这个要印出来并裁切掉的部分就称为印刷出血。出血并不都是3MM,不同产品应分别对待:

一、一般彩咭盒（版面尺寸都不是很大，比如电脑小风扇的包装盒）：3MM；

二、一般单坑彩盒（比如：裱A9、B9、C9、O9、K9、K3等），对裱彩盒（比如：250G灰卡裱300G灰卡）：3-5MM；

三、双坑彩盒（比如：250G灰卡裱B3+B3）：5MM-8MM。

四、咭牌：2-3MM；因为最小双刀位是3-4MM。

在漫画创作中，有部分画面因表现而超出裁切框外，为达到印刷标准须使这部分超出框外的画面达到3mm，这种情况称为出血。（大多数较小的单行本会看不到出血部分）

数字出版中，在涉及版式设计、图片绘制等环节时，设计师在制作素材时，为避免后期的制作、排版、裁图时出现影响原作内容的情况发生，一般会在作品四周预留“出血”位置。与传统出版不同之处在于，数字出版所面对的硬件平台非常丰富，比如手机、平板电脑、MP5等，所以在预留尺寸上也非常灵活。