小儿肥胖

更新时间:2023-11-17 21:10

小儿肥胖是一个病症名称。

概述

儿童肥胖症的标准一般指体重超过同性别、同年龄健康儿或同身高健康儿平均体重的2个标准差;或超过同年龄、同性别平均体重的20%。临床多见单纯由于饮食过多所引起的肥胖,称单纯性肥胖症。近年来单纯性肥胖症的发病率在我国有增多趋势健康搜索,儿童时期的肥胖症可为成人肥胖症、高血压、冠心病及糖尿病等的先驱病因而它又是一个慢性的代谢异常疾病故应引起重视并及早加以预防单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右主要由遗传因素及营养过度引起。

儿童单纯肥胖症是指能量摄入长期超过消耗,导致体内脂肪蓄积过多,至体重超过同年龄、同身高正常小儿的标准。是以身体脂肪含量过多为主要特征的多病因的、能够合并多种疾患鶒的慢性病,是一种常见的营养失衡现象健康搜索。单纯性肥胖与生活方式密切相关是以过度营养、运动不足、行为偏差为特征全身脂肪组织普遍过度增生、堆积的慢性疾病。可发生于任何年龄,多见于婴儿、5~6岁和青春期。

单纯肥胖是21世纪严重的健康问题和社会问题,为目前公认的严重危害小儿健康健康搜索的问题之一,是当今发达国家和经济发达地区一种重要的疾病,肥胖的流行将会给个人和社会造成严重的社会和经济后果,应从小儿预防开始。治疗儿童期单纯肥胖症需要采用以运动处方为基础,以行为矫正为关键技术健康教育贯彻始终的综合方案。儿童期不应实施所谓“减肥”或“减重”儿童期单纯肥胖症的控制目标是培养科学、正确的生活方式,去除心血管疾病危险因素。儿童期肥胖控制有四项禁忌即严禁短期快速减重严禁饥饿、变相饥饿疗法,严禁药物减重,严禁手术去脂。这不仅是技术问题,而且是医学道德问题。

病因

单纯肥胖症是由遗传和环境因素共同作用而产生的遗传因素所起的作用很小,环境因素起着重要作用。环境因素中家庭生活方式(家庭聚集性)和个人行为模式是主要的危险因素。

1.遗传与环境因素 肥胖者有一定的家族倾向,肥胖小儿的父母往往显示肥胖症状,大约有1/3左右的人与父母肥胖有关。如果父母两人都超过正常体重,子代中2/3出现肥胖。此外,有遗传倾向的疾病亦常见肥胖症状,如肝糖原累积症等。

2.多食 小儿自幼养成多食,能量摄入过多,消耗减少,特别是习惯于摄取油腻食物,日久即可发生肥胖现象。

(1)鶒不合理喂养:如过早添加固体食物(生后1~2个月)和断奶过早,是婴幼儿期促成单纯肥胖症产生的一种喂养模式。近年来,儿童肥胖发生率的增高趋势与父母给予健康搜索的不合理饮食及营养摄入过多有很大关系。主食量、肉食量高,水果、蔬菜量低等。中国居民营养与健康调查显示,我国城市居民膳食结构不尽合理。畜肉类及油脂摄入过多,谷类食物摄入偏低。2002年城市居民每人每天油脂摄入量由1992年的37g增加到了44g,脂肪供能比达到35%,超过了世界卫生组织推荐健康搜索的30%的上限。

(2)食欲亢进:食欲亢进,进食过快是肥胖儿童的一个摄食特征。

3.少动 小儿缺乏适宜的体育锻炼加上多食的因素,活动减少及摄入与排出的不平衡,更容易形成肥胖。肥胖的小儿往往不喜欢活动,愈不活动则愈胖,形成恶性循环。

4.脂肪细胞数目的增多与肥大 在脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(孕后期、产后早期和青春期)不良的生活方式、行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成孕期头3个月细胞水平营养不良,孕期后3个月营养过量、孕期体重增重过大、过速。是子代生后肥胖的孕期危险因素。脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关,从小儿时期开始肥胖的人,成年后仍肥胖则体内脂肪细胞的数目明显增多;而缓慢持续的肥胖,则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多,一个肥胖人健康搜索的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。

5.溺爱 家长的动机因素对肥胖儿童超量喂养起着重要作用。溺爱是一个不可忽视的因素。我国传统的重男轻女的社会习俗和某些传统的文化观念(过度约束儿童活动等)是造成男童中重度肥胖检出率高的一个不可低估的动机因素。低收入家庭是今后一段时间内持续产生肥胖儿童的一个重要来源。 发病机制: 各种宫内因素对胎儿脂肪细胞的大小的影响较大,而很少影响胎儿脂肪细胞的数目新生儿所含脂肪量取决于细胞的大小而健康搜索不是其数量。在后期脂肪组织进鶒一步发育主要是脂肪细胞数增加。孕30周~生后18个月是脂肪组织发育的第一个活跃期,此时脂肪细胞对外界各种因素反应最为活跃脂肪组织在生后6~8个月时增长迅速生后8~15个月是相对稳定期,以后至学前期则增加很少,在3~6岁几乎没有什么增长。女孩在青春期又开始脂肪堆积。大约从12岁开始称为脂肪组织发育的第二个活跃时期这可能是由于雌激素对脂肪细胞的作用。当脂肪细胞增大到一定程度(目前估计当脂肪组织重量超过体重25%时)就可能刺激脂肪细胞分裂,致使脂肪细胞数目急剧增加,产生肥胖。在孕后期、产后早期和青春期是脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(criticalperiod)。这个关键时期内,上述生活方式、行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。 ;

危害

研究发现,已有40%的肥胖儿并发了脂代谢异常,这些又是高血压、动脉粥样硬化、冠心病、胆石症的诱因。还有将近一半的肥胖儿已出现了脂肪肝。

从心理学角度对肥胖儿和正常儿进行对照研究发现,肥胖儿的自我意识受损,自我评价低,不合群,比正常体重儿有更多的焦虑,幸福和满足感差。这种自我意识受损程度随肥胖程度增加而加重。

实验室检查

1.人体测量学指标 如腰围臀围、大/小腿围、臂围皮下脂肪厚度等过度增加。行为偏差。

2.血清胆固醇增高 三酰甘油、胆固醇大多增高,严重者β脂蛋白也可增高

3.内分泌紊乱 常有高胰岛素血症,血糖增高性发育常较早,血生长激素水平减低,故最终身高常略低于正常小儿,肥胖女童初潮早易伴各种月经紊乱

4.免疫机能降低 尤其T、B淋巴细胞数量减低细胞免疫功能明显下降,迟发皮肤反应可转阴,中性粒细胞功能减低。

其它辅助检查

1.肺活量 有氧能力下降,心肺功能下降。常发生肥胖-换气不良综合征(或pickwickiansyndrome)膈升高限制胸廓扩张和膈肌运动,肺通气减少,肺功能减弱,肺活量明显低于正常儿童,活动中提前动用心力储备,至心功能不足通气功能下降,有氧能力降低。

2.心电图。

3.胸片 心肺功能不全综合征(pickwickiansyndrome)者心脏扩大或出现充血性心力衰竭

>总胆固醇 >淋巴细胞 >甘油三酯 >生长激素 >胰岛素

临床表现

1.一般表现 常有家族肥胖史;智力佳,皮下脂肪丰满,分布比较均匀,身体脂肪积聚以乳部、腹部、臀部及肩部为显著,腹部皮肤出现白纹、粉红色或紫纹;四肢肥胖,尤以上臂和臀部明显。无内分泌紊乱和代谢障碍性疾病;常有疲劳感鶒,活动时气短或腿痛,行动笨拙,膝外翻或扁平足。

2.食欲极佳 小儿食欲极佳,食欲旺盛、食量大大超过一般小儿,且喜食淀粉类甜食和高脂肪食物,不喜欢吃蔬菜等清淡食物。

3.体重/体脂超过参照人群值的界值点 体格生长发育迅速,但骨骼正常或超过同年龄小儿,体重超过同性别同身高正常儿均值20%以上或体重超过同身高健康儿平均体重的2个标准差(M+2SD);或体重指数大于23者。

4.性发育 性发育一般较早或正常。男孩由于大腿会阴部脂肪过多阴茎可掩藏在脂肪组织中,而显得很小,实际上属正常范围。

体力活动的行为习惯。部分肥胖症可并发高血压,极度肥胖儿可由于胸廓及膈肌活动限制,使得呼吸浅快,肺泡换气量减低,形成低氧血症,出现发绀可并发血红细胞增多、心脏扩大及充血性心力衰竭,即所谓肺通气不良综合征(pickwickian综合征)可危及生命

6.心理上的压抑和损伤 个性、气质性格、潜能发育以及日后的能力发育、人际交往都有消极的影响。对自己体型的压抑大健康搜索自我评价差。人际交流时易受奚落被取外号甚至受到歧视。沉重的精神压力和心理冲突丧失自信心,变得孤僻青春期因苦恼于肥胖的体型或急于减肥造成许多激烈的心理冲突,有的甚至自杀。

并发症

在婴儿期肥胖儿容易患呼吸道感染。重度肥胖儿童易患皮肤感染如疖(furunculosis)、擦疹(lintertrigo)和黑色棘皮症(acanthosisnigricans)等。在青春期易患股骨骨骺端滑脱等关节承重部位的损伤性疾病。在女童中有时可见胰腺炎,后期可发展为糖尿病。儿童期肥胖症鶒的胰岛素代谢有特征性变化,在有些肥胖儿童可见糖尿病症 诊断: 肥胖症从外观上即可判断。营养史有过度进食、过食/偏食高热卡、高油脂食物等。奶方喂养、过早喂养固体食物等行为习惯有多食体力活动少、占有欲强等。临床症状和体征有进行性体重增加,行为偏差和全身体脂普遍增加。

1 .标准身高体重法(1)标准体重的计算公式:①3~12个月婴儿体重(㎏)=(月龄+9)/2②2~6岁体重(㎏)=年龄×2+8③7岁~12岁体重(㎏)=(年龄×7-5)/2(2)分度:一般小儿体重增加超过同性别、同身高正常儿均值20%者或同身高健康儿平均体重的2个标准差(M+2SD)者即可诊断肥胖症;超过20%~29%健康搜索,或超过2~3个标准差为轻度肥胖症,超过30%~39%或超过3~4个标准差为中度肥胖症,超过40%~59%或大于4个标准差为重度肥胖症。超过60%以上为极度肥胖(3)身高与体重:幼儿身高<125cm,身高与体重一起发展,即身高每增长3.8cm体重增长1kg。标准体重(kg)计算公式为:3+[身高(cm)-50]/3.8(4)国外Broca公式:标准体重(㎏)=身高(㎝)-100,我国常用Broca改良式:①男性成人体重(㎏)=身高(cm)-105;或平田公式:[身高(cm)-100]×0.9②女性成人体重(㎏)=身高(cm)-105;或等于[身高(cm)-100]×0.85。

2.体重指数(bodymassindex,BMI) BMI=体重(kg)/身高(m)WHO1997年公布:正常BMI为18.5~24.9;≥25超重;25~29.9为肥胖前期;30.0~34.9者属Ⅰ度肥胖(中度);35.0~39.9者属Ⅱ度肥胖(重度);≥40者属Ⅲ度肥胖(极重度)。2000年国际肥胖特别工作组提出亚洲成年人正常BMI范围为18.5~22.9;身高标准体重×100%。肥胖度20%~29%者为轻度30%~50%者为中度>50%者为重度

3.皮褶厚度 用卡尺测量二头肌、三头肌、肩胛下部位处皮褶厚度正常20~40mm,>P85为肥胖,>P95为高度肥胖。有局限性已逐渐少用4.腰围 英国格拉斯哥大学和荷兰研究人员健康搜索的一项联合研究证实,腰围其实比体重更能反映出一个人的健康状况。研究人员对年龄在20~59岁的5800名男子和7000名女子做了调查。他们把这些志愿者分为3组:小腰围组:男子腰围<94cm女子102cm女子>88cm。5.腰臀比(WHR) 分别测量肋骨下缘至髂前上棘之间的中点健康搜索的径线(腰围)与股骨粗隆水平的径线(臀围),再算出其比值。正常成人WHR男性<0.90,女性<0.85,超过此值为中央性(又称腹内型或内脏型)肥胖调查结果显示,小腰围和中腰围组一般的健康状况都比较好,大腰围组中高血脂和高血压病患者比例比中、小腰围组高出2~4倍,糖尿病患者的比例高出4.3倍心脏病患者多出3.5倍。因此,大腰围者需注意身体健康。人体测量学指标如腰围、臀围大/小腿围、臂围、皮下脂肪厚度等过度增加实验室检查鶒:有氧能力下降,心肺功能下降行为偏差。体脂含量明显增加,体重指数符合肥胖。

鉴别诊断

与继发性肥胖症鉴别,除外某些内分泌、代谢、遗传、中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖或因使用药物所引起的肥胖。从病史、症状体征、化验可以鉴别。主要鉴别点:上述疾病是病理性疾病,单纯肥胖症是生活方式疾病。

1.内分泌疾病 甲状腺功能低下垂体及丘脑下部病变、肾上腺皮质功能亢进、男性生殖腺功能低下以及糖尿病患儿均有肥胖表现,但各种内分泌疾病还各有其特点易于鉴别有关内分泌和代谢的病理改变,不是单纯肥胖症的早期表现,更不是原因。糖耐量曲线,据此可将其与经常在肥胖者身上常见到的功能性高胰岛素血症相区别。如疑及内分泌疾病的可能,可结合病情做内分泌功能检查、头颅X线摄片眼底检查等。在肥胖儿童中还见血浆免疫球蛋白、补体C3和C4及淋巴细胞T和B鶒的数目均低于非肥胖儿童,同时可见血浆铜、锌水平处于亚临床水平缺乏经用补充锌和铜的制剂后有所改善。月经初潮鶒在肥胖女孩明显早于同龄非肥胖女孩。

2.伴有肥胖的综合征 如Prader-Willi综合征,以肥胖、肌张力低下、矮小、手足均小、智能低下生殖腺发育不全、斜视等为其主要症状。Laurence-Moon-Biedl综合征有肥胖、智能低下、视觉障碍、指趾畸形等症状3.其他 当生长障碍或身体活动量少、能量需要减少时亦可发生肥胖,如患骨骼或神经系统疾病时,长期卧床等。

治疗

预防

应对小儿肥胖不能一味靠节食

1、沟通:

对小儿进行治疗,让孩子做到不吃零食,这是一种较难的事情。因此在进行饮食控制之前,务必将肥胖的危害,零食的危害和治疗方案,耐心而详细地告诉给孩子,以求得他们的配合,这一点对于治疗的顺利进行与否,有着关键性的作用。

2、饮食:

对小儿进行饮食治疗,先要掌握病儿的食物营养特点,以便于对各个年龄阶段和各个病程阶段的患儿制定节食食谱。要注意使他们食物多样化,维生素充足,不给刺激性调味品,食物宜采用蒸、煮,或凉拌的方式烹调,应减少容易消化吸收的碳水化合物(如蔗糖)的摄入。吃糖果、甜糕点、饼干等甜食,尽量少食面包土豆,少吃脂肪性食品,特别是肥肉,可适量增加蛋白质饮食,如豆制品、瘦肉等。

3、热量:

并不是一提减肥就一点糖及含糖食品都不能吃,重要的是小儿肥胖是处于发育期的肥胖,要避免极端地限制热量,学龄儿童每年能增高5~6cm,只要体重维持在现状的情况下,一年后其肥胖程度将得到改善。

专家提醒家长,极端的饮食限制会给儿童造成心理上的压抑,有时也会引起对治疗的抵触。因此,只要合理调整肥胖儿童的饮食,就能取得又减肥又不影响儿童生长发育的良好效果。

免责声明
隐私政策
用户协议
目录 22
0{{catalogNumber[index]}}. {{item.title}}
{{item.title}}