热射病

更新时间:2024-10-11 21:23

热射病是最严重的中暑类型,由暴露于高温环境和/或强体力劳动引发的体温调节失衡所致,其主要特征是核心体温升高(>40℃)及中枢神经系统异常。主要类型为经典型热射病和劳力型热射病,常见病因涉及产热增加、获取热量多、散热障碍等因素。发病人群主要为暴露在高温环境中和进行强体力劳动的人群,且热射病的病死率相当高。

病因

其发病与暑热季节、高温、高湿、无风环境有关,此外还与强体力劳动有关。主要病因可归纳为产热增加、获取热量多、散热障碍。

发病原因

正常人腋窝温度36℃~37.4℃,直肠温度(中心温度)36.9℃~37.9℃。根据外界环境,下丘脑体温调节中枢通过控制产热和散热来维持体温的相对稳定。而当这种稳定出现体温过高失衡时,患者将出现中暑症状,严重时可发展为热射病。

当人在进行强体力劳动、患有发热疾病(脓毒症惊厥甲状腺功能亢进症等)、服用某种药物(如苯丙胺麦角酰二乙胺等)以及饮酒时可使身体产热增加,引起体温升高。

当环境温度升高时,在室温高、通风不良环境中的患者,如体温调节功能障碍或功能减退(如精神病偏瘫意识障碍患者)可出现身体吸收过多热量情况。

出汗减少:对于部分原发疾病患者(如大面积皮肤烧伤、硬皮病、先天性汗腺缺乏症患者),出汗、散热功能障碍或丧失,更易中暑。

中枢神经系统反应性降低:常见于体温调节中枢障碍者、老年人、婴幼儿和饮酒者。

心血管功能降低:见于老年人、心功能障碍、严重脱水者。

使用影响出汗药物:如抗胆碱能药、抗组胺药等。

过度肥胖和衣服透气性不良。

外源性因素:高温及高湿环境。

诱发因素

高温环境中活动是中暑常见的致病因素,如:在室温>32℃、湿度>60%、通风不良的环境中,以及长时间、强体力劳动。

症状

热射病属于重症中暑(热痉挛热衰竭、热射病)中最严重的的一类,是一种致命性急症。可分为劳力性热射病及非劳力性/经典型热射病临床上可表现为多器官功能损伤,严重将危及生命。

典型症状

多见于健康年轻人,常在重体力劳动、剧烈运动时发病。常表现为高热、抽搐、昏迷、多汗或无汗、心率快。严重者可出现多器官功能衰竭死,危及生命。

多见于年老体弱和慢性病患者。由于被动暴露于热环境中,引起机体产热与散热失衡而发病。初始出现谵妄、癫痫发作及各种行为异常,严重可出现高热昏迷休克心律失常心力衰竭呼吸急促肺水肿,甚至死亡。

就医

在高热、高湿环境下,患者出现头痛、头晕、口渴、多汗、乏力、面色苍白、脉搏细速等中暑症状时,应在阴凉通风处安静休息,补充水、盐分。如不见好转需尽早就医治疗。

当患者在上述环境下出现高热、意识障碍谵妄、休克、呼吸困难等热射病表现时应立即拨打120急诊,立即进行急诊治疗。

就诊科室

急诊科、重症医学科。

诊断依据

就诊时医生可能会问如下问题来初步了解患者病史,患者可提前准备好回答:

根据患者病史及典型症状,一般可作出诊断。如患者在高热、高湿、无风的环境下进行重体力劳动或剧烈运动后出现上述典型症状,应首先考虑中暑。

相关检查

患者体查常表现为面色苍白、多汗、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速等表现,严重者还会出现高热、意识障碍、休克等情况。

严重患者常出现肝、肾、胰腺和横纹肌损伤的实验室参数改变,如肝功能(AST、ALT、LDH)、肌酸激酶(CK)升高,凝血功能及血气分析异常。应紧急进行有关生化检査,以尽早发现重要器官功能障碍证据。

中暑早期心电图、胸部X线片、超声、CT、磁共振成像检查(MRI)等检查多无异常发现。但随着病情进展,脏器损伤进一步加重,可出现与组织器官损伤相关的改变。影像学检查对于鉴别诊断具有重要意义。

头颅CT检查

怀疑颅内出血或感染时,应行头颅CT检査。发病初期CT多无阳性发现,3~5天后可出现脑实质弥漫性水肿,部分患者可出现颅内出血。

头颅MRI检查

热射病后期MRI表现为脑缺血、脑软化灶,严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。

心电图:严重患者可出现心律失常,可持续24h以上,常见窦房结功能异常、快速型心律失常(窦性心动过速室上性心动过速心房颤动等)、传导异常(右束支传导阻滞室内传导阻滞等)、QT间期延长、非特异性ST段改变等。

鉴别诊断

对于热射病,出现高热、虚脱、意识障碍时,可与多种疾病症状相似,需注意鉴别。

包括有脑血管病(如脑出血脑梗死蛛网膜下腔出血等)、脑炎脑膜炎癫痫等。可表现为意识障碍、高热、头疼、抽搐等症状,但其发病与环境因素及剧烈体力活动无关,通过病史结合影像学检查可以鉴别。

感染性休克、多器官功能损害等疾病表现与重症中暑类似,但前者一般有感染病灶、感染指标异常及影像学改变等,而后者发病与环境因素及剧烈体力活动有关,需要通过详细询问病史、查体等加以鉴别。

低血糖昏迷、高渗昏迷、肝性脑病尿毒症性脑病等,此类患者可出现意识障碍等症状,但一般无高热症状,短期内通常无多器官损害,如迅速纠正原发疾病,症状多可缓解。

是由常规麻醉用药引起围手术期死亡的遗传性疾病。患者平时无异常表现,在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药(如氟烷安氟醚异氟醚等)和去极化肌松药(琥珀酰胆碱)后出现骨骼肌强直性收缩,导致体温持续快速增高,体温增高难以控制,最终可导致患者死亡。一般通过病史可予以鉴别。

治疗

急性期治疗

快速、有效、持续降温是治疗的首要措施,病死率与体温过高及持续时间密切相关。当患者脱离高温环境后立即开始降温,并持续监测体温。

降温目标:使核心体温在10~40分钟内迅速降至39℃以下,2小时降至38.5℃以下。但达到正常体温时应停止降温,避免体温过低。

首选晶体液输入恢复血容量和血压,如生理盐水、葡萄糖液、林格氏液等。动态监测患者血压、脉搏和尿量,调整输液速度。可适当给予速尿,监测电解质,及时补钾。

对于持续高热(>40℃)、持续无尿、高血钾尿毒症、严重感染和多器官功能衰竭者,可采用床旁血液透析治疗。

综合与对症治疗:

一般治疗

迅速脱离高温环境,转移到通风良好的阴凉地方,脱去患者衣服,同时可应用电风扇或空调器散热。无循环障碍者,冰水擦浴或将躯体浸入水中降温。对循环障碍者,采用蒸发散热降温,用凉水、酒精反复擦拭皮肤降温。严重者可戴冰帽、睡冰毯。

多饮水,适当补充盐分,严重者需行胃或直肠冰盐水灌洗,或行血液透析或血液滤过降温。

药物治疗

严重中暑患者会出现躁动、抽搐等症状,此时需要选择作用快、效力强、副作用少的镇静药治疗,如丙泊酚、苯二氮类药物等。

对于重症患者,为防止出现弥散性血管内凝血(DIC),需纠正凝血功能紊乱,刚开始需先补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原冷沉淀等),然后根据D-二聚体结果,早期给予抗凝治疗。期间需注意监测凝血相关指标如PT、APTT、国际标准化比值(INR)、Fib、D-二聚体等。

对于重症中暑患者,早期可预防性使用抗生素,如头孢二代抗生素。如有感染,及时留取相关标本行涂片检查及培养,据培养结果调整抗生素治疗方案。

预后

对于为热射病患者,未及时治疗,其病死率可达80%。

预后与体温升高程度、高热持续时间、重要器官损伤程度、血乳酸水平、年龄和有无慢性疾病有关。如果发病后30分钟内能将体温(肛温)降至40℃以下,通常预后较好,如降温延迟,病死率将明显增加。

后遗症

有个别热射病痊愈患者留有永久性的神经或精神后遗症。

并发症

重症中暑患者,早期即可出现严重神经系统功能障碍,表现为躁动、谵妄、昏迷、精神障碍等症状。

中暑晚期,患者可出现凝血功能紊乱,表现为皮肤淤斑、结膜出血、黑便血便血尿颅内出血等。严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC),预后不良。

由于体内水分、电解质大量丢失,将引起低血容量性休克,表现为低血压心动过速心律失常呼吸急促等症状,严重者可出现循环衰竭。

高热可引起机体蛋白质变性,出现横纹肌溶解症状,表现为肌肉酸痛、肌无力、茶色尿、酱油尿,后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。

预防

降低热射病病死率的关键在于预防。最有效的预防措施是避免高温(高湿)及不通风的环境、减少和避免中暑发生的危险因素、保证充分的休息时间、避免脱水的发生,从而减少热射病的发生率及病死率。

预警信号

如发现以下情况的患者应立即送医或协助拨打急救电话120:

死亡病例

2023年7月10日,北京市旅游行业协会导游分会发布公示:

北京导游龚贺在带团游览时因热射病送医,经抢救无效离世。该协会根据《导游爱心互助金管理办法》之规定,经理事会研究通过,拟向龚贺支付伍仟元援助金,现进行公示。接受广大会员监督。

参考来源:

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