百草枯生产技术于1998年完成小试；1999年与企业合作完成中试和产业开发；2000年，李德军与其团队将技术转让给企业进行生产上市。

2004年6月1日中国正式实施关于百草枯的国家标准，规定百草枯制剂必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为三氮唑嘧酮（PP796，化学名称：2-氨基-6-甲基-4-正丙基-(1,2,4)三氮唑-嘧啶酮）。

2011年，为应对大量出现的服用百草枯自杀事件，生产企业组织成立了百草枯社会责任关怀工作组。

2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产；但保留母药生产企业水剂出口境外登记、允许专供出口生产。

2015年7月10日，第八届全国农药登记评审委员会十七次全体会召开，为保障百草枯生产、运输、使用安全，会议讨论了加强百草枯替代剂型登记管理问题，评审委员会一致同意：根据百草枯急性经口、经皮和吸入毒性试验结果，将百草枯毒性级别修订为剧毒。鉴于百草枯的安全问题尚未有效解决，绝大多数委员建议不再受理、批准百草枯的登记申请（包括续展登记申请），适时撤销现有百草枯产品的农药登记。极个别委员认为应当充分考虑其使用效果和相关企业利益，暂缓对百草枯采取禁限用措施。

同年7月28日，农业部办公厅印发了 《第八届全国农药登记评审委员会第十七次全体会议纪要》，纪要提出“将百草枯毒性级别修订为剧毒；不再受理、批准百草枯的登记申请（包括续展登记申请）；适时撤销现有百草枯产品的农药登记”，要求有关部门“参照执行”。

农业部办公厅第八届全国农药登记评审委员会第十七次全体会议纪要提出的“将百草枯毒性级别修订为剧毒”，只是一个会议纪要，没有以公告的形式发布，农业部正在征求有关部门和公众意见，尚未形成法律文件，百草枯产品毒性仍以农药登记证登记的农药毒性级别为准，有关执法部门和管理部门应该准确理解和对待。

2016年7月1日停止水剂在中国的销售和使用。

百草枯可溶胶剂登记证于2018年9月25日到期，不再批准境内使用登记延续。

自2020年9月26日起禁止百草枯可溶胶剂在中国境内销售、使用。

截止到2020年，斯里兰卡、英国、欧盟、丹麦、奥地利、芬兰、科威特、瑞典、匈牙利、挪威、俄罗斯、巴西等20多个国家禁止或者严格限制使用百草枯。

百草枯氯化物（C12H14Cl2N2，CAS：1910-42-5）纯品为白色针状结晶。易溶于水及甲醇，稍溶于丙酮和乙醇，不溶于碳氢化合物。常含有结晶水，在50℃时失去结晶水。水溶液中加保险粉和氨水后呈深紫色，很稀时为纯蓝，很浓时为紫色，该特性可用作氧化还原指示剂（蓝色~无色）。在酸性介质中稳定，在碱性介质中不稳定，对金属有腐蚀作用。熔点175-180℃。

百草枯双硫酸甲酯盐（C12H20N2O8S2，CAS：2074-50-2）纯品为黄色固体，能溶于水。两种盐分解温度均在300℃以上。

百草枯工业品为褐色液体（纯度＞95%），比重1.10，对金属有腐蚀性，不挥发，易溶于水，微溶于低碳醇，不溶于烃类。

百草枯在酸性条件下稳定，遇碱水解，遇紫外线分解，与惰性粘土和与阴离子表面活性剂（肥皂、洗衣粉中的主要成分烷基苯磺酸等）接触，能使其钝化。市面常见的为二氯化物加工成的20%水剂，也有与敌草快（利农，FB/2）混合制成的5%水溶性颗粒剂，其中含百草枯和敌草快各2.5%。20℃时pH值为7.0±0.5。

蒸汽压：＜0.1 mPa

溶解度：易溶于水，微溶于乙醇、丙酮，不溶于烃类

剂型：制剂有200克/升水剂、250克/升水剂，该产品有二氯化物、双硫酸甲酯盐两种。

化学稳定性：不易燃烧，无爆炸性。对金属有腐蚀性。300℃分解。在酸性和中性溶液中稳定，但遇碱容易水解，在强碱介质中（pH=11以上）不稳定，二氯化物和二硫酸甲酯盐在酸性条件下都稳定，但可被碱水解。

燃烧（分解）产物：燃烧时，生成一氧化碳、氮氧化物和氯化氢等有毒烟雾。

聚合危害：不聚合。

避免接触条件：避免受热和潮气。

百草枯（MV2+）与还原性物质接触时，会被还原成为MV+。

MV+在没有接触氧化还原催化剂时稳定，但是与双氧水（G=0.75）接触时会发生缓慢的还原反应，生成MV2+。

MV2+/MV+的氧化还原电位约为-0.446。

用作速效、广谱、触杀型、灭生性除草剂。联吡啶阳离子迅速被植物叶子吸收后，在绿色组织中通过光合作用和呼吸作用被还原成联吡啶游离基，又经自氧化作用使叶组织中的水和氧形成过氧化氢和过氧游离基，破坏叶绿体层膜，使光合作用和叶绿素合成中止，促使干枯。该药剂在苗前使用，与土接触失去活性，对喷药后出土的农作物幼苗没有影响。对褐色树皮没有作用，木本植物树干安全。光照会增加药效发挥。阴天延缓药剂显效。在小麦、油菜收割后，不经翻耕，对前茬禾秆和田间杂草，直接用20%水剂30～45 mL/100m2，对水3～4.5 kg进行叶面处理。水稻收割后也可用此法。还可用于果园、桑园、橡胶园、茶园、水稻田、麦田杂草（牛毛毡、莎草科、看麦娘、猪殃殃、繁缕、狗尾草、蟋蟀草、竹叶草等），一般用20%水剂30～45 mL/100m2，对水3.75 kg喷雾。

百草枯是一个大品种非选择性除草剂，在作物出苗前使用，能触杀地面杂草，使之干枯，用于果园、桑园、橡胶园、稻田、旱地以及免耕种植地的除草。

适用范围

可防除各种一年生杂草；对多年生杂草有强烈的杀伤作用，但其地下茎和根能萌出新枝；对已木质化的棕色茎和树干无影响。 适用于防除果园、桑园、胶园及林带的杂草，也可用于防除非耕地、田埂、路边的杂草，对于玉米、甘蔗、大豆以及苗圃等宽行作物，可采取定向喷雾防除杂草。

可作为机采收获作物脱叶剂使用后期辅助药剂。由于作物使用脱叶剂后在采收期接近时未达到理想的脱叶效果，百草枯可以作为快速杀死作物绿色组织，使其脱水变干，不影响机械采收后收获果实的短期堆放和运输。例如棉花，辣椒等作物收获的是回潮率较低的籽棉和果实，当回潮率较高时，短时间堆放也会产生霉变。这就要求采收时尽量减少新鲜的叶片和茎干，使用百草枯快速杀死绿色组织，从而降低籽棉和辣椒的回潮率，保证机采后可以短时间堆放和运输。

对作物的安全性：百草枯为灭生性除草剂，如果不喷洒在作物的绿色茎叶上，药液仅沾染棕色木质化的树皮、树枝，对作物、树木无伤害。百草枯与泥土接触会失去活性，在播前1-2天化除，对作物安全。

适用场景

1. 果园、桑园、茶园、胶园、林带使用：在杂草出齐，处于生旺盛期，每亩用20%水剂100-200毫升，兑水25公斤，均匀喷雾杂草茎叶，当杂草长到30cm以上时，用药量要加倍。

2. 玉米、甘蔗、大豆等宽行作物田使用：可播前处理或播后苗前处理，也可在作物生长中后期，采用保护性定向喷雾防除行间杂草。播前或播后苗前处理，每亩用20%水剂75-200毫升，兑水25公斤喷雾防除已出土杂草。作物生长期，每亩用20%水剂100-200毫升，兑水25公斤，作行间保护性定向喷雾。

3. 实际经验表明，百草枯对地黄无明显效果。

注意事项

1. 百草枯为灭生性除草剂，在园林及作物生长期使用，切忌污染作物，以免产生药害。

2. 配药、喷药时要有防护措施，戴橡胶手套、口罩、穿工作服。如药液溅入眼睛或皮肤上，要马上进行冲洗。

3. 使用时不要将药液飘移到果树或其他作物上，菜田一定要在没有蔬菜时使用。

4. 喷洒要均匀周到，可在药液中加入0.1%洗衣粉以提高药液的附着力。施药后30分钟遇雨时基本能保证药效。

特点

为速效触杀型灭生性联吡啶类除草剂。有效成分对叶绿体层膜破坏力极强，使光合作用和叶绿素合成很快中止，叶片着药后2-3小时即开始受害变色，百草枯对单子叶和双子叶植物绿色组织均有很强的破坏作用，有一定的传导作用破坏绿色植物组织，但不能穿透栓质化的树皮，接触土壤后很容易被钝化。不能破坏植株的根部和土壤内潜藏的种子，因而施药后杂草有再生现象。

可以总结为以下六点：

①见植物的绿色部分就杀，不分庄稼和杂草；

②杀草速度很快，叶片着药后2～3h发黄，3～4天全株枯死；

③除草效力与天气有关，一般晴天比阴天更好；

④无内吸传导作用；

⑤药剂落到土壤里很快失效；

⑥不杀伤多年生杂草的根、茎，故不会引起水土流失。

2018年中国百草枯出口金额为5.04亿美元，出口数量达到19.32万吨。百草枯对热带和亚热带农户及时倒茬非常有价值，尤其复种指数高农区依赖较大。如，马来西亚曾经禁用，后来又取消禁用规定，泰国作为百草枯使用大国，长期政策未明，该国禁限用情况，使得百草枯市场面临压力，同时也是非选择性除草剂的替代机会。澳大利亚、印度尼西亚和泰国仍是进口大国，相关企业需要关注这些国家禁限用的情况。

2018年百草枯全球市值达到12.02亿美元，市值超过1亿美元的国家分别是中国、巴西、印度尼西亚、泰国，百草枯在中国被禁、限用及出口许可政策影响下，中国百草枯市场逐渐被草甘膦、草铵膦和敌草快等品种替代。2018年百草枯全球使用量达到7.9万吨，市场超过1000吨的国家分别是哥伦比亚、泰国、马来西亚、墨西哥、中国、巴西、阿根廷、澳大利亚、美国、危地马拉、印度、印度尼西亚，其中中国、泰国市场超过1万吨，巴西为第三大应用国。从全球百草枯作物市场和应用状况看，大田市场和应用主要集中在大豆、玉米上，经作和非农上市场较大。

动物中毒时对中枢神经系统作用明显，症状有兴奋性增强、呼吸加快、步态不稳等。口服中毒病例，常由呼吸衰竭而死亡。

侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。

临床表现

各种途经吸收引起的中毒，全身中毒表现均相似，但田间喷药中毒症状相对较轻，肺损害发生的概率也相对较低。

（一）局部刺激症状：

1. 皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。

2. 眼部污染出现羞明、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损，可长期不愈而成永久性角膜浑浊。

3. 呼吸道吸入出现鼻血和鼻咽刺激症状（喷嚏、咽痛、充血等）及刺激性咳嗽，长期吸入喷雾微滴会引起鼻出血。

4. 经口误服者，口腔、咽喉、食管粘膜有腐蚀和溃烂，呕吐物或洗胃液体为蓝色胃内容物。

（二）全身各系统的临床表现：除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展，约1-3天内肺、肾、肝、心脏及肾上腺等会发生坏死，病程中可伴发热。

1. 消化系统：早期出现口腔、咽喉、胸、上腹部有烧灼性疼痛，伴恶心、呕吐、口腔喉部溃疡、腹痛、腹泻及血便，部分患者还可引起胃穿孔。数天（约3-7天）后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死，还有部分患者可合并胰腺炎引起严重腹痛。在中国大连曾报道1例经口中毒者死于急性肝坏死。

2. 泌尿系统 ：可见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，可出现血尿、蛋白尿、脓尿、氮血尿，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的2-3天。

3. 呼吸系统损害：中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急，部分患者常合并有自发性气胸或皮下气肿；重者呼吸窘迫、紫绀，严重呼吸困难，肺水肿，直至呼吸衰竭而死亡。

① 大量经口误服可于24小时内迅速出现肺水肿和肺出血，严重者可由此致死，部分患者死于肝肾功能衰竭。非急性死亡的患者多发生肺纤维化，且肺纤维化机制一旦启动，即不可逆转。如北京曾报道1例于误服后8小时死于肺水肿和循环衰竭。1-2天内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合症（ARDS），再往后则出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭而致死。北京报道的另1例经口误服致死者，即于中毒后的第16天死于肺部“炎症”（可能合并有进行性肺纤维化）。

② 非大量吸收者，早期可无明显症状或有其他脏器损害表现，在1-2天内出现肺部症状，后发生肺纤维化，肺损害可致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化。百草枯引起的肺纤维化发病最快、最典型，肺纤维化多发生在中毒5~9天内，2~3周达高峰，此期是百草枯中毒患者死亡高峰期。如果度过急性期者，其后可出现急性呼吸窘迫征（ARDS），进而出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭、肺部感染而致死。

③ 无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出改变者，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。

4. 循环系统：重症可有中毒性心肌炎，出现心肌损害、血压下降、心电图ST段和T波改变，或伴有心律失常，甚至心包出血等。

5. 神经系统：包括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等，可见于严重中毒者，临床中发现中毒后合并脑梗塞病例。

6.血液系统：有发生贫血和血小板减少伴有出血倾向的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。

（三）并发症：百草枯中毒后，部分患者并发气胸、皮下气肿，有报道患者合并有脑梗塞、脑脓肿形成。

生态危害与环境保护

隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服，不要直接接触泄漏物，避免扬尘，小心扫起，置于袋中转移至安全场所。也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。

环境标准

美国车间卫生标准：0.1 mg/m3

允许残留量：米0.1 mg/L，麦、杂谷、果实、蔬菜、薯类0.05 mg/L

安全保护

工程控制：密闭系统和通风。

防火与防爆

火灾和爆炸措施：禁止吸烟和明火。

消防及灭火方法：应用干粉，抗醇泡沫等灭火剂。着火时喷水保持料桶冷却，避免场地污染的泾流水积存。

个人防护措施

诊断

主要根据有毒物接触史和以肺损害为主并伴有多系统损害的临床表现做出诊断。凡有明显肺损害者均预后不良。临床检验及肺功能、胸片等异常不具诊断特异性，必要时做毒物鉴定（洗胃抽出液、血、尿及残余毒物等），剩余毒物可用分光镜在600 nm处测定消光率，残留分析则须先经离子交换柱萃取并还原，然后在396 nm处测定。

中毒程度分级尚无国家标准，参考分级指标为：

1. 轻度中毒：百草枯摄入量＜20 mg/kg，除胃肠道刺激症状外，无其他明显器官损害，肺功能可有暂时性减退。

2. 中、重度中毒：百草枯摄入量在20-40 mg/kg，除胃肠道症状外，伴有多系统损害的表现，数天至数周后出现肺纤维化，多数于2-3周内死亡。

3. 极重度中毒：百草枯摄入量＞40 mg/kg，有严重的消化道症状，口咽部腐蚀溃烂，伴多脏器功能衰竭（MOF），数小时至数日内死亡。

清洗排毒

1. 皮表污染的处理：应脱除污染衣物后用肥皂水彻底清洗，之后再用清水洗净。眼部污染用2%-4%碳酸氢钠液冲洗15 min后再用生理盐水洗净。

2.经口误服的处理：在现场应立即服肥皂水，既可引吐，又可促进百草枯失活。白陶土（30%）或皂土可吸收百草枯，但必须在1 h内服用疗效才较好，若无白陶土（又称漂白土）或皂土亦可用普通粘土用纱布过滤后，服用泥浆水，或用活性炭吸附（每100 g白陶土或皂土可吸附百草枯约6 g）。洗胃动作宜轻柔，洗胃液选用2%-5%碳酸氢钠液内加适量肥皂液或洗衣粉，以促进毒物失活，以手工吸注式较好，每次交换液量200-300 mL，不宜用灌流式无压力指示报警的自动洗胃机，这是因为百草枯有较大的腐蚀作用的缘故。洗胃后可再给30 g活性炭悬液，并用盐类泻剂导泻。

3.血中毒物的处理：以血液灌流清除较血液透析更好，由于中毒后血中毒物浓度高峰在70-120 min，故越早使用越好。日本学者提倡用积极性血液灌流，即在中毒后24 h内，接受不少于10 h的血液灌流治疗，认为在中毒15 h内开始，连续10 h作血液灌流治疗，可有效地提高病者的存活率。

急救措施

1. 清洁皮肤：及时给予全身擦浴，更换衣物，清除有可能残留在衣物及皮肤上的毒物，减少毒物吸收及损伤。

2. 迅速建立静脉通道：立即建立一到两条静脉通道，给予静脉补液等治疗，利尿加速毒物的排出，同时保持电解质平衡。运用大量的激素及维生素等抗氧化剂，抑制肺纤维化并使用胃黏膜保护剂。

3. 呼吸系统的护理：由于百草枯中毒后肺损伤最为严重，中毒早期容易引起呼吸窘迫综合征，应该注意保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道，观察呼吸情况，定时监测血气分析，血氧饱和度低时可以给予低流量吸氧，必要时行气管插管，给予呼吸机辅助呼吸。定期行X线检查了解肺部情况。

4. 消化道的护理：急性期暂禁饮食，留置胃管，行胃肠减压，置胃管时动作应轻柔，记录引流液的颜色、性质和量，观察有无消化道出血。用口灵液行口腔护理3次/d，防止口腔感染。观察患者大便的次数、颜色、性质及量，做好记录。监测电解质，防止电解质紊乱。

5. 深静脉置管的护理：嘱患者卧床休息，右下肢尽量减少屈曲运动，观察穿刺局部有无红肿、渗出及出血征象，保持穿刺导管的固定妥当，治疗结束后给予肝素稀释液5-10 mL封管。定时给予穿刺点消毒换药。观察右下肢感觉运动情况，防止静脉血栓形成。

6. 血液灌流的护理：通过血液灌流可以祛除血液中的毒物成分，从而减轻或解除毒物对器官的损害，在血液灌流过程中，应该根据血压调节血泵的流速，保证患者血液较好地肝素化，防止管路凝血和空气栓塞，必要时给予保暖。灌流结束后3 h内仍要注意观察患者有无血尿、局部出血点等出血征象。

7. 肝肾功能的监测：百草枯对机体肝脏和肾脏都有不同程度的损害，应准确记录24 h出入量，定期监测肝肾功。

8. 清除口腔内毒物：让患者用大量的生理盐水（250-500 mL）漱口，清除残留在口腔内的毒物，不要催吐，因为百草枯可以腐蚀灼伤口腔及其食管黏膜，口服少量蛋清以减少食管黏膜的损伤。

药物治疗

尚无特效解毒药剂，百草枯特异性抗体仍处于实验研究阶段，已用于临床的药物治疗有：

1. 竞争性药剂：普萘洛尔可与结合于肺的毒物竞争，使其释放出来，然后被清除，丙咪嗪也有类似的作用，但临床使用效果尚难做出积极评价。

2. 大剂量环磷酰胺及地塞米松治疗：意在防止肺纤维化，曾一度被认为有相当疗效，但其后用对照观察前瞻性研究，发现死亡率仍高达60%以上，与对照无显著差异，故尚需进一步研究观察。

3. 去铁敏和N-乙酰半胱氨酸疗法：意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基，在动物实验中曾取得一定疗效（去铁敏用量100 mg/kg·d）。去铁敏能有效地减少过氧化阴离子的生成，对肺组织有保护作用，N-乙酰半胱氨酸可使细胞内还原物质谷胱甘肽增多，对抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有临床救治一大量经口误服百草枯中毒成功的报道，值得进一步观察。去铁敏用量每日＜5 g，成人首次1 g，以后每4 h用0.5 g，均稀释后缓慢静脉注射；N-乙酰半胱氨酸每次用0.25 g，新鲜配制成10%溶液加入超声雾化液中吸入，每日3-4次。

其他治疗

1. 抗过氧化及自由基清除剂：用维生素C、过氧化歧化酶（SOD）等，疗效不肯定，且肺损伤出现后多无效。

2. 早期于肺损害发生前使用皮质激素，并适当使用抗生素防治继发感染。

3. 补液利尿，促进毒物排泄。

4. 对症和支持治疗，特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。

5. 氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧，否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有在血中氧分压低于5.3 kPa（40 mmHg）时，才可用浓度＞21%的氧吸入。

6. 迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植治疗。

RTECS：DW2275000

百草枯对家兔皮肤和眼有中等度刺激作用。大鼠腹腔注射30～75 mg/kg，出现明显的中枢神经系统症状，早期过度兴奋、步态不稳、定向障碍、精神病表现、痉挛、呼吸深快，随后出现呼吸衰竭死亡，个别可因肺水肿、肾功能衰竭、心衰而死亡。肺病理损伤表现为特殊的支气管和肺泡上皮增生，即纤维化肺炎。肝、肾、循环系统、神经系统、血液、肾上腺和雄性生殖系统亦可受到影响。

百草枯对人的毒性极强，其经口参考致死量3 g，曾有1 g致死的报道。

代谢百草枯可经胃肠道和皮肤、呼吸道吸入进人体内。在肠道内吸收速度较慢。口服中毒剂量后在6～18 h内可分布在全身各组织、器官中，在各重要器官和组织中的量均可达到致死量，以肺和骨骼肌中浓度最高。进入体内的百草枯大部分于5天内经肾脏随尿排除。

靶器官、毒性表现及中毒机理人百草枯中毒的靶器官是肺，死亡的主要原因是呼吸衰竭，早期为肺水肿，晚期为肺泡损伤和纤维化改变。

肺损伤是最突出和最严重的改变，表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难，两肺可闻及干湿哕音，严重者24 h内可出现肺水肿、肺出血，1～3周内可因ARDS死亡，于1～2周内发生进行性肺间质纤维化，气体交换严重受损，最终导致呼吸衰竭死亡。

经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、甚至便血等。严重者发生中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸和肝功能异常等。胰腺炎可引起严重腹痛。

中枢神经系统表现为头痛、头晕、肌肉疼痛、肌肉痉挛、抽搐、幻觉、恐惧感、昏迷等。心脏受损可出现窦性心动过速、Q-T间期延长、S-T段下降等。肾脏受损可有肾区叩痛，BUN、血尿和脓尿。严重者出现肾功能衰竭。骨骼肌可出现局部坏死。

皮肤接触百草枯后，可引起接触性皮炎和灼伤，表现为红斑、水疱、溃疡等。接触高浓度百草枯后，可使指甲出现白点，甚至横断、脱落。眼睛被百草枯污染后可发生角膜溃疡，严重结膜炎，甚至永久性角膜浑浊。另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。

此外还有白细胞升高、发热等，亦有贫血、血小板减少和高铁血红蛋白血症的报道。

百草枯的毒作用机理尚未完全阐明，认为与超氧阴离子自由基的产生有关。百草枯是一种电子受体，细胞摄入后，作用于细胞内的氧化-还原反应过程，产生O2及过氧化氢（H2O2），导致细胞损伤。

百草枯中毒是一多层次、多机制的作用，可引起人体多器官损害，超大剂量的百草枯患者多在短期内死于多器官功能衰竭，中、重度中毒如能度过急性期，以后则出现不可逆的肺纤维化，后期多死于肺功能衰竭。但其中毒的详尽机制尚未完全阐明，至今，有关专家仍然普遍认为，主要与活性氧过度脂质过氧化反应所产生的脂质过氧化氢物以及谷胱甘肽含量减少有关。

1.机体通过细胞膜对双胺和聚胺类物质的主动转运机制，使百草枯（PQ）进入组织内，特别是肺组织。百草枯被肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，先被线粒体上的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）-细胞色素P450还原酶、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）：泛醌氧化还原酶、黄嘌呤氧化酶及一氧化氮合酶这4种酶还原，从NADPH或NADH获得电子转化为PQ-和NADP+或NAD+，此后，百草枯再与氧作用，将获得的电子传递给氧，产生超氧化阴离子自由基（O2-）和PQ，PQ又继续与NADPH或NADH发生反应，相当于PQ起了催化剂作用。而O2-在超氧化物歧化酶（SOD）的作用下，超氧离子转变为过氧化氢（H2O2），H2O2半衰期长，容易透过细胞膜，并且在由Fe2+催化的Fenton型Haber-Weiss反应中可迅速形成OH-，同时PQ+与H2O2在Fe2+存在的情况下也能直接作用产生OH-，而OH-是较O2-毒性更强的氧化剂，它可将细胞内的还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，形成混合性二硫化物，影响细胞代谢及功能。一系列产生的自由基引起了肺、肝、肾、心肌等多脏器的损伤，由于肺脏内含氧量高且SOD的含量低，造成肺部组织损害程度最大。

2.在生成自由基时，需要大量消耗NADPH及其他还原物，NADPH的大量减少使细胞难以维持生理功能，抑制干扰呼吸链电子传递，影响生物氧化磷酸化，减少能力合成，引起细胞衰竭。另外，氧自由基诱导脂质过氧化反应，直接损害细胞膜的主要成分，致膜通透性增高，钙离子通道开发，细胞外钙离子大量内流致细胞内钙超载，破坏细胞功能；膜流动性降低，通透性增大，脆性增加，使细胞功能下降

3.百草枯诱导的线粒体损害也是中毒的重要组成部分，百草枯可抑制NADH-Q还原酶（复合物Ⅰ）活性，特别是NADH-Q反应，NADH-Q还原酶是电子传递链最重要的一个酶复合体，百草枯通过抑制其的活性从而产生对细胞线粒体内膜脂质过氧化有关的电子传递链系统的酶毒性，进而使线粒体功能紊乱。

4.百草枯在分子水平上对细胞的损伤表现在对脱氧核糖核酸DNA的氧化性损害，导致DNA毁损，引起G1期停滞以及细胞凋亡，而对核糖核酸RNA则无影响，但百草枯引起DNA损伤的机制未明。

5.肺脏损伤：肺是百草枯中毒的主要靶器官，百草枯能通过能力依赖过程缓慢聚集到肺，而肺内高浓度的氧气使得百草枯的氧化还原循环反应最为显著，引起严重的病理生理改变：

早期损伤阶段：这一阶段发生在中毒后1~3天，发展速度与中毒剂量及中毒途径有关。

①对上皮细胞的作用：肺内最早的改变发生于Ⅰ型上皮细胞，细胞内水肿伴有线粒体及核糖体数目增多，随后细胞逐渐膨胀坏死。Ⅰ型上皮细胞覆盖约93%肺泡表面，是肺与血液进行气体交换的结构组成部分，为高度分化的细胞，无分裂增殖和自我修复的能力，因此细胞坏死直接影响血气交换。随着病变进程，Ⅱ型上皮细胞也会受累。Ⅱ型上皮细胞的主要功能是分泌表面活性物质维持呼吸时肺泡的正常形态及通过有丝分裂修复Ⅰ型上皮细胞，其损伤坏死会导致呼吸功能不全。百草枯在肺中的高浓度与时间-能量依赖的聚胺摄取系统有关。聚胺（包括腐胺、亚精胺、精胺）与细胞生长、增殖、分化有密切关系，在许多生物中，聚胺能通过主动摄取系统聚集至肺脏。聚胺主动摄取系统主要存在于Ⅱ型上皮细胞，亦可存在于Ⅰ型上皮细胞、克拉拉细胞。但不存在于巨噬细胞、内皮细胞及间质细胞。百草枯与内源性聚胺结构相似，是聚胺的竞争性抑制剂，细胞外百草枯浓度较低的情况下该系统活性显著增强，而浓度超过一定限度时该系统可停止摄取百草枯，此时百草枯主要靠弥散作用进入细胞，因此不同浓度百草枯引起的毒性亦不相同。百草枯进入肺泡细胞后即可迅速发生氧化还原反应，破坏细胞。

②对血管内皮细胞的作用：百草枯可以损伤血管内皮细胞的活性和细胞膜的功能。有研究发现经过百草枯处理的肺微血管内皮细胞活力丧失，细胞膜功能发生障碍，NADPH减少，抗氧化防御系统酶活性增加，说明百草枯可以直接破坏内皮细胞。染毒后6小时毛细管内皮细胞损伤出现，表现微胞质小泡伸出和明显空泡形成，12~24 h空泡增多增大，胞质电子密度消失，过氧化物酶出现在毛细血管基底膜外，说明毛细血管通透性增加，肺泡壁水肿。

③对巨噬细胞的作用：百草枯所致急性肺损伤的一个显著病理特点是肺泡有大量炎性细胞聚集，主要是肺泡巨噬细胞。肺泡巨噬细胞没有聚胺主动摄取系统，百草枯对肺泡巨噬细胞的毒性是通过细胞外过多的活性氧介导。活化后的肺泡巨噬细胞能合成和释放大量具有多种生物活性的细胞因子、前炎症介质、趋化因子及蛋白酶等，在炎症发生发展过程中具有重要意义。

晚期纤维化阶段：在损伤阶段过后，肺脏进入纤维化阶段，肺泡腔出现大量成纤维前体细胞，这些细胞经过快速增殖及分化后成为成熟的成纤维细胞，分泌大量胶原蛋白和基质，造成广泛纤维化。关于纤维化的机制尚不清楚，大部分学者认为由于肺泡Ⅰ型上皮细胞被大量破坏，而Ⅱ型上皮细胞无法分化形成新的Ⅰ型上皮细胞，再加上炎症细胞分泌的蛋白水解酶破坏肺泡基底膜，两者都会抑制上皮再生，使纤维化发生。也有学者认为肺脏纤维化与肺泡上皮损伤无直接关联，百草枯本身即可导致成纤维前体细胞大量进入肺脏引起纤维化。无论引发纤维化的机制如何，其后果是十分严重的，将导致呼吸衰竭，这也是中毒的主要死亡原因。

1.百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，口服吸收率为5%~15%。动物实验示，给狗口服或静脉注射14C甲基百草枯氯化物，中毒后90 min血浆浓度最高，24 h内由肾排出50%-70%；而静脉注射者6 h内从肾排出80%-90%，24 h内几乎排完。临床资料显示，口服吸收后，百草枯几乎不与血浆蛋白结合，2 h后达药学峰值，15~20 h后血浆浓度缓慢下降。有报道示，服毒后4天血浆浓度已测不出，而其肺中仍能测得较高浓度，直至服毒后9周，在肌肉组织中存留的时间也比较长。

2.百草枯在体内分布于肺、肝、肾、甲状腺、胎盘、各种体液、脑脊液和肌肉中，体内很少降解，常以完整的原形物随粪、尿排出，少量可经乳汁排出，经口染毒约30%随粪排出。值得临床上注意的是，百草枯具有肺脏趋向性，进入体内的百草枯被肺部细胞摄取并于肺部蓄积，其浓度可为血浆浓度的10~90倍。这是由于肺部存在胺类物质转运系统，而百草枯和二胺、多胺及二胺二硫胱胺具有结构上特殊的相似性，当血浆内存在大量百草枯时，百草枯与胺类物质竞争，被肺泡细胞摄入。这个转运过程主要是通过肺泡上皮Ⅱ型细胞和气管的Clara细胞进行的，肺泡上皮Ⅰ型细胞也可能摄取部分百草枯。

贮存在农药专用仓库指定区域，最好无下水道。远离火种、热源。防止阳光直射。1 kg/塑料袋或10 kg/牛皮纸袋包装。于阴凉干燥处贮存。按有机有毒品贮运。确保包装容器完好。应与氧化剂、碱类、食用化工原料分开存放。不得与食品和饲料一起运输。不可混储、混运；搬运时要轻装、轻卸，防止包装及容器损坏；分装和搬运作业要注意个人防护。

本鉴别试验可与百草枯含量的测定同时进行。在相同的操作条件下，试样溶液最大吸收波长与标样溶液最大吸收波长应一致，均为600 nm。

百草枯在连二亚硫酸钠碱性溶液中被还原成蓝色的游离基，此游离基可用一永久的蓝色玻璃片作参比，在600 nm处测得其吸光度，用百草枯二氯化物标样绘制百草枯标准曲线，由此求出试样中百草枯的质量分数。

测定步骤

校正曲线的绘制：准确移取9.00 mL、10.00 mL、11.00 mL、12.00 mL、13.00 mL标样溶液，分别放入5个100 mL容量瓶中，用水稀释至80 mL.取其中一个容量瓶，加入10 mL质量分数为1%连二亚硫酸钠碱性溶液，并用水稀释至刻度。塞紧玻璃塞，以气泡从一端升至另一端的速度将容量瓶上下颠倒三次（不要剧烈摇动，以免由于氧化作用而使颜色消褪），立即将此溶液转入1 cm比色池中，以永久参比滤光片作参比，在600 nm处测定该溶液的吸光度。同样处理其他容量瓶中的溶液，但必须在完成一个溶液的吸收测定后，才可加入质量分数为1%连二亚硫酸钠碱性溶液进行下一个溶液的测定。

以吸光度为纵坐标，百草枯的质量浓度（单位为g/mol）为横坐标，绘制校正曲线。

试样的测定：称取含百草枯0.12 g的试样（精确至0.0002 g）,于500 mL容量瓶中，用水溶解、定容、摇匀。准确吸取10.00 mL，放入100 mL容量瓶中，用水稀释至80 mL。加入10 mL质量分数为1%连二亚硫酸钠碱性溶液，并用水稀释至刻度。塞紧玻璃塞，以气泡从一端升至另一端的速度将容量瓶上下颠倒三次（不要剧烈摇动，以免由于氧化作用而使颜色消褪），立即将此溶液转入1 cm比色池中，以永久参比滤光片作参比，在600 nm处测定该溶液的吸光度。

根据试样溶液的吸光度，从校正曲线上查得试样溶液的质量浓度。

计算

试样中百草枯的质量分数w2（%）按下式计算：

式中：

p1——从校正曲线上查得的试样溶液中百草枯的质量浓度，单位为克每毫升（g/mL）；

m——试样的质量，单位为克（g）。

该鉴别试验可与百草枯含量的测定同时进行。在相同的色谱操作条件下，试样溶液某一色谱峰的保留时间与标样溶液中百草枯色谱峰的保留时间，其相对差值分别应在1.5%以内。

试样用蒸馏水溶解，以庚磺酸钠-乙腈-缓冲溶液为流动相，用色谱柱和紫外可变波长检测器，对试样中的百草枯进行液相色谱分离和测定。

测定步骤

标样溶液的制备：称取百草枯二氯化物标样0.15 g（精确至0.0002 g），置于50 mL容量瓶中，加水溶解并定容，摇匀；用移液管吸取5 mL，置于另一50 mL容量瓶中，加水定容，摇匀。

试样溶液的制备：称取含百草枯的试样0.1 g（精确至0.0002 g），置于50 mL容量瓶中，加水溶解并定容，摇匀；用移液管吸取5 mL，置于另一50 mL容量瓶中，加水定容，摇匀。再用0.45 μm滤膜过滤。

测定：在规定的色谱操作条件下，待仪器稳定后，连续注入数针标样溶液，直至相邻两针百草枯峰面积相对变化小于1.0%后，按照标样溶液、试样溶液、试样溶液、标样溶液的顺序进样分析。

液相色谱操作条件（典型操作参数）

计算

将测得的两针试样溶液以及试样前后两针标样溶液中百草枯的峰面积分别进行平均。试样中百草枯的质量分数w1（%）按下式计算：

式中：

A1——标样溶液中百草枯峰面积的平均值；

A2——试样溶液中百草枯峰面积的平均值；

m1——标样的质量，单位为克（g）；

m2——试样的质量，单位为克（g）；

p——百草枯二氯化物标物的纯度，%；

M1——百草枯的摩尔质量，单位为克每摩尔（g/mol）（M1=186.3）；

M2——百草枯二氯化物的摩尔质量，单位为克每摩尔（g/mol）（M2=257.2）。