对罗利康宁过敏者禁用。

罗利康宁对气道β2受体选择性较高，扩张支气管作用与沙丁胺醇相近。对心脏的作用仅为异丙肾上腺上腺上腺素的1/100。罗利康宁以间羟酚环取代了儿茶酚环，并在乙醇胺侧链上的叔丁基取代氨基的氢原子。由此结构的变化使之不易被COMT、单胺氧化化酶或硫酸激酶灭活，作用时间明显延长，成为其最显著特点。罗利康宁还可兴奋子宫肌层的β2受体，抑制子宫自发性收缩或缩宫素引起的子宫收缩。

口服受肝脏首过效应的影响，生物利用度仅为15%±6%，约30min出现平喘作用，有效血浆浓度为3μg/ml，血浆蛋白结合率为25%，稳态分布容积为1.6L/kg，小儿为（1.57±0.19）L/kg。血浆药物浓度达峰时间为2～4h，作用持续4～7h。皮下注射后5～15min生效，0.5～1h作用达高峰，持续1.5～4h。气雾吸入经5～15min起效，0.5～1h达最大效应，作用持续4h。罗利康宁在各组织中浓度因给药途径而异。因其具有亲水性，故静脉注射或口服后，组织器官浓度稍低于血药浓度，血浆蛋白结合率25%。气雾剂吸入后，肺部浓度较高及维持时间较长，经弥散入血流，肺/血浆中浓度比值大约相同。静脉注射4h后，心/血浆浓度比值大约相同。静脉注射5min后，尿浓度可超过血药浓度。药物不易透过血-脑脊液屏障，几乎不影响中枢神经系统。罗利康宁可透过胎盘，也可进入乳腺。肌肉中药物浓度较高，肌肉/血浆药浓度比值为4.6。在体内，部分在肝脏代谢，其余以原形由尿液排出。12h内排泄30%，72h排泄40%。胃肠外给药后尿内排泄90%以上，其中66%为原形药物。平均人体清除率每分钟3.0ml/kg。血浆半衰期平均为12h，哮喘患者血浆半衰期为（3.6±0.3）h。

1.高血压、冠心病、甲状腺功能亢进患者慎用。

2.糖尿病妇女使用罗利康宁应注意调整胰岛素用量。

3.在必须中止妊娠的情况下，如死胎、宫内感染、严重的妊娠毒症，须停用罗利康宁。

少数患者有手颤、头痛、心悸及胃肠障碍。口服5mg时，手颤发生率为20%～30%。

1.罗利康宁与其他肾上腺素受体激动药合用可使疗效增加，但不良反应也可能加重。

2.单胺氧化化酶抑制剂、三环类抗抑郁剂、抗组胺药、左甲状腺素等可增强罗利康宁的不良反应。

3.罗利康宁与琥珀酰胆碱合用，可增强后者的肌松作用。

4.罗利康宁能减弱胍乙啶的降血压作用。

5.罗利康宁可增强非保钾利尿药的毒不良反应。

6.肾上腺素β受体阻滞药（如醋丁洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔、美托洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔等）能拮抗罗利康宁作用，使疗效降低。

7.罗利康宁与胰岛素或口服降糖药合用时，须调整后者的剂量。

8.罗利康宁与茶碱合用时。可降低茶碱的血药浓度。

国外报道，对262例进行临床评价在一般临床试验中，其有效率对成人支气管哮喘患者为64.80%（46/71）；对儿童为68%（70/103）；成人慢性支气管炎患者为66.7%（40/54）；儿童哮喘性支气管炎患者为74.1%（40/54）；支气管扩张患者为88.9%（8/9）；肺气肿患者为100%（4/4）。国内两个报道，应用罗利康宁气雾剂治疗支气管哮喘，肺功能每秒呼气容量（PEV1）改善总有效率分别为64%和82%。另一报道，评价了罗利康宁治疗小儿喘息性疾病的疗效，40例患者分成两组，每组20例，治疗组口服罗利康宁0.05～0.06mg/kg，每天3次，连续5～7天；对照组口服氨茶碱4～6mg/kg，每天3次，疗程与其他治疗与治疗组相同。结果治疗组患者的肺部哮喘音消失时间明显快于后者，显效率和总有效率也均高于后者（P≤0.05）。罗利康宁可以促进小儿肺炎啰音的消失，50例患儿应用罗利康宁口服；对照组应用山莨菪碱口服；两组均加用抗生素控制感染。结果两组总有效率分别为87%和63%，肺部啰音消失时间分别为（3.95+1.47）天和（5.57+1.93）天（P<0.01）。罗利康宁治疗哮喘有效率70%左右，能有效改善哮喘患者症状，是治疗哮喘的主要药物之一。硫酸罗利康宁注射剂能有效地改善支气管哮喘，慢性喘息型支气管炎患者的肺通气功能，有效降低呼吸道阻力，使FEV1，FVC，PEF，等各项指标明显改善，可作为治疗支气管哮喘首选药物之一，有效率88.4%，罗利康宁气雾剂疗效高于片剂。应用雾化溶液治疗小儿哮喘症完全缓解率91.4%。用压缩吸入机吸入药物，药物能均匀到达气道表面，性能稳定，患儿易接受，适用于各年龄组，尤其婴幼儿。有少数病例发生不良反应，包括心悸、肌颤、胃不适、乏力等，不良反应发生率为13.3%，不良反应均为轻度可耐受，不影响继续治疗。