除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭，主要症状表现为：①急性肾衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭（ARDS）；④脑功能障碍；⑤胃肠道功能紊乱；⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。

1.血象

白细胞计数大多增高，在15×109/L～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。

2.病原学检查

在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。

3.尿常规和肾功能检查

发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20；尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/L；肾衰指数>1；Na+排泄分数＞1%。

4.酸碱平衡的血液生化检查

二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。

5.血清电解质测定

休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

6.血清酶的测定

血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

7.血液流变学和有关DIC的检查

休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增高，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

8.其他

心电图、X线检查等可按需进行。

对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，检测血象，病原学检查，尿常规和肾功能检查，血液生化检查，血清电解质测定，血清酶的测定，血液流变学有关DIC的检查等等，以此来进行诊断。

除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。

1.病因治疗

在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。

2.抗休克治疗

（1）补充血容量 有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。

（2）纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。

（3）血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。

（4）维护重要脏器的功能 ①强心药物的应用；②维持呼吸功能、防治ARDS；③肾功能的维护；④脑水肿的防治；⑤DIC的治疗；⑥肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂；⑦其他辅助性治疗。