角膜的解剖和生理角膜从结构上可分为5层：上皮层、Bowman层、基质层、Descemet膜、内皮层。 　　1．角膜上皮厚约50微米，易与Bowman层相分离，由5~7层细胞组成，共有3种类型细胞：基底细胞、翼状细胞、扁平细胞。上皮细胞间以桥小体相接，构成致密的质膜，这层致密坚固的屏障可阻止大部分微生物的侵入，阻止泪液中液体和电解质进入基质层，使得角膜处于相对脱水状态。应用电镜观察上皮细胞的外层细胞膜，可发现一些指状突出物，称为微绒毛，这些微绒毛伸入泪液膜，能吸附泪液，防止上皮细胞干燥。角膜上皮细胞约每周更换一次。液体可能在上皮细胞内和细胞间潴留，细胞内液体潴留使细胞变成圆形囊泡，细胞外液体在细胞间堆积，这些就形成微囊样液兜，在裂隙灯显微镜下较易观察。由于对光产生衍射，PRK术后上皮水肿时病人可能会诉说看到光环。此外，角膜刀 角膜

片切开角膜时，角膜上皮附着其上，随着角膜刀片的推进种植在基质床上，或是掉落的角膜上皮被冲到基质床上。第三种方式是当角膜刀切开以前做过角膜切开术的角膜切口时，原先切口的上皮栓播散到基质床上。 　　2．Bowman层位于上皮基底膜后面，厚约8~14微米。用光镜观察是一层相当均匀的非细胞层，但通过电镜观察，该层是类似基质的特殊层，并非真正的膜，而是表层基质的致密层，由胶原纤维组成，不能与基质层分离，只在灵长类可见。该层不能再生，损坏后会成为不透明的疤痕组织。该层上有小孔，角膜神经由此到达上皮。 　　3．基质层占角膜厚度的90%，主要由胶原纤维、粘合物质和角化细胞组成。基质的胶原纤维很规则、均匀，胶原纤维束构成片状，层层紧密相叠，基质层的层状结构使角膜在剥离术中可以相当容易地分离。粘合物质由角朊硫酸盐、软骨硫酸盐组成，充盈纤维及细胞间隙。肿胀的角膜，粘合物质增加，胶原纤维大小无改变。 　　上皮下基质混浊（HAZE）其形成与切口的深度、上皮刮除时创面的光滑程度、切削创口边缘的形态、术中角膜的水合程度、患者个体的差异性等众多的因素有关。网状角膜混浊的出现应被视为是PRK手术愈合过程的正常组成部分。准分子激光术后角膜细胞活性增强，新的胶原纤维合成增多，排列不整齐，板层间出现新的胶原纤维和小泡，造成光线发生散射而引起角膜透明性下降，角膜雾状混浊形成。 　　胶原斑（collagenplaque）是位于基质层的浓密的混浊，形态可能是弥散的，或是中央型的，或是弓形的，或是半环形的。通过胶原斑很难见到虹膜的细节。 　　4．Descemet膜由内皮产生，大约10微米厚，与Bowman层不同，Descemet膜能轻易从基质层脱离，损伤后可以再生。 　　5．内皮层由一层六角形内皮细胞所形成，厚约5微米，宽18~20微米，直接与房水接触，这层细胞的再生是受限制的，内皮可用角膜内皮显微镜观察或拍摄。内皮细胞的密度随年龄增大而减低，同样，因损伤、炎症、眼部手术而引起的细胞丢失，通过增大细胞、减低细胞密度来代偿完成的。虽然部分细胞因年龄或疾病而增大，但是另一些细胞保持大小不变，这样均匀的内皮群落就会逐渐变得参差不齐。出生时内皮细胞密度约3000/mm2，随年龄 的增大其密度逐渐下降，至成人阶段细胞密度降为1400－2500/mm2，同时，其细胞构型亦失去规则的六角形布局。角膜内皮细胞的屏障和主动液 角膜

泵功能对于角膜保持正常厚度和透明性是极其重要的。眼球手术、创伤、药物毒性、炎症、高眼压和其它各种病理性刺激均可以使角膜内皮细胞大量死亡。一旦角膜内皮细胞密度低于维持内皮细胞生理功能的临界密度（400－700/mm2），角膜将出现不可逆的病理性改变。实验研究表明，193nm激光的深层切削会导致内皮细胞丧失。准分子激光切削兔子角膜至离后弹力层40μm以内就有内皮细胞的丧失（Marshall等，1985）；切削至角膜厚度的90%就会导致兔子角膜内皮形态的改变（Dehm等1986）；灵长类动物的实验表明，浅层的PRK切削没有造成内皮细胞的异常。对于人类的研究目前肯定的是PRK的浅层切削不会造成内皮细胞密度的改变，但发现有细胞变异系数下降和六角形细胞百分比的增高。认为有两种可由于前弹力层的缺失和实质层变薄导致更多的氧供到达角膜内，改善了角膜的代谢过程；由于停止配戴隐形眼镜后的角膜氧供增加，引起细胞形态的积极改变。LASIK对角膜实质层中央的切削是否造成内皮细胞的改变，以及LASIK术中负压吸引导致的眼内压短暂性升高对内皮细胞的影响，国内外少有报道。Pallikaris(1994)对LASIK治疗高度近视(-8.00~-16.00D)10只眼于术后12个月发现内皮细胞丢失8.67%，但是没有作形态学的分析。Juan(1997)对33眼高度近视(-8.00~-18.50D)作LASIK术后6个月随访，显示内皮细胞密度有显著增加(3.5%)，而变异系数下降，六角形细胞百分比没有显著性增加。王勤美、余野等（1998）对LASIK治疗41例高度近视的调查发现，手术前后角膜内皮细胞密度、变异系数、或六角形细胞百分比均无显著性差异（P＞0.05），角膜内皮细胞密度、变异系数、或六角形细胞百分比的改变与切削面距离角膜内皮层厚度不存在统计学的相关性。三、角膜神经角膜的感觉神经丰富，由三叉神经眼支的终末支--睫状神经发出，主要在近角膜缘处进入巩膜，再由角膜周围进入角膜实质，进入角膜后不久绝大部分失去髓鞘，在角膜前2/3厚度水平走行，再分成小支，构成神经丛分布于角膜各层。角膜知觉神经终末一方面止于实质内，以小于1微米的丝状细丝分布到实质，其终末稍厚。在人后弹力膜及内皮内无神经支配；另一方面，浅层的神经丛发出垂直小支穿过前弹力层，并分成细纤维分布于上皮细胞之间。上皮靠近基底的四层细胞有神经支配，除主要靠进入巩膜的角膜神经外，尚有来源于结膜下组织神经，其环绕在角膜缘内约1.5mm处形成角膜缘旁丛，分布于上皮层与实质层来的神经接连。所以角膜是全身中最多神经终末的部位，角膜知觉最为敏锐，这种敏感性对角膜有保护作用。在PRK术后上皮层未愈合时，神经末梢暴露于外则产生剧痛。而LASIK术由于对上皮层损伤少而病人的痛楚也少，剧烈的疼痛往往提示角膜瓣移位和上皮缺损。在PRK术后持续性的眼球触痛，少数患者抱怨擦拭眼球时有触痛和不适感，与矫正度数和术后疼痛水平无关，可能会持续数月。双眼手术过的患者有些仅有一只眼有这种症状。原因可能是角膜神经的异常再生。 　　四、角膜新生血管角膜没有血管，血管终止于角膜缘，形成血管网，营养成分由此扩散入角膜。此血管网包括两层：浅层由结膜血管分支构成，位于结膜内；深层由睫状前血管分支构成，位于巩膜浅层。新生血管是角膜活动性炎症的一个标志。新生血管可位于角膜的表面或深部，这取决于炎性刺激物的性质。一旦血管离开了正常的血管网侵入到角膜，就是表层血管翳。表层血管翳分为超越正常血管网1~2mm的细小血管翳或超越正常血管网2mm以上的粗大血管翳。许多患者由于长期配戴隐形眼镜产生了角膜上、下方的大量新生血管。当角膜刀切开角膜时，碰到新生血管引起术中出血，这种情况常见于较大的角膜瓣和广泛的新生血管化，大量的出血使手术视野不清晰，术后还可引起层间的混 角膜

浊。由于准分子激光是一种短紫外线波长的光，无热效应，不具有凝固血管的能力，因此术中大量的出血不容易控制。幸运的是，角膜瓣缘的出血一般无严重的后遗症。 　　五、角膜的光学特性作为屈光介质的角膜是一透明、无血管的组织，是眼光学系统中最有效的折射面，要在视网膜上成一清晰的象，要求角膜具有透明性和适当的折射力。角膜透明除了依靠其无色素、无血管、仅有很少能吸收光线的混浊颗粒以外，主要是依靠其特殊的结构不发生光的散射现象及脱水作用来达到的。角膜折射力取决于角膜曲率及角膜与空气之间折射率的差异。中央部角膜的平均曲率半径是7.8mm，可以在7.0mm至8.5mm的范围变动，甚至在生理条件下可以更大。短的曲率半径，导致高屈光力和近视，可能是圆锥角膜的首要征象。角膜的折射率是1.376，其屈光力（43D）占眼球屈光系统总屈光力的70%左右。角膜前表面呈椭圆形，垂直子午线直径为11mm，水平子午线直径为12mm，中央较薄，平均厚度0.56mm，周边厚度约1mm，中央部角膜厚度可以在0.45~0.65mm之间，较厚的角膜为高度近视的激光切削提供较大的余地。0.4mm以下的角膜不宜进行LASIK手术。LASIK手术角膜瓣的大小以及相关并发症会受到角膜的形状如曲率和直径的影响。一般的来说，较平坦的角膜产生较小的角膜瓣，而较陡峭的角膜产生较大的角膜瓣。平均角膜曲率小于41.00D的角膜容易产生游离角膜瓣。平均角膜曲率大于47.00D的角膜可能导致角膜瓣过大，使周边的角膜新生血管受损。手术前后角膜地形图检查对角膜前表面形态的了解相当有用。表面规则系数(surfaceregularityindex,SRI)和表面非对称系数（surfaceasymmetryindex,SAI）是对角膜地形图的定量性表达。有人对人眼的最佳矫正视力(Bestspectacle-correctedvisualacuityBSCVA)和表面规则指数(SRI)进行相关分析，表明两者有良好的相关性。即SRI值越大，视力越差。SAI与BSCVA也有较好的相关性，SAI值越低，BSCVA越高。　 　　角膜地形图的追踪分析对圆锥角膜的诊断和处理尤为重要，从地形图可以明显地看出圆锥角膜的初发期进展及其后期的变化情况，可以看出主要表现为中央区曲率增高，镜度高达46D。角膜地形图能从整体形状上对角膜散光进行定量观察，眼散光主要由角膜散光所致，确定顺规性散光和逆规性散光，从而指导散光的切削。角膜地形图可以发现偏心的切削。

隐形眼镜不适当的配戴将干扰正常的代谢途径，引起细胞形态的改变和角膜水肿。因此在PRK和LASIK术前必须停戴隐形眼镜适当时间。在PRK术中需要去除角膜上皮，去除角膜上皮方法一般有三种：化学（酒精）去除上皮、机械去除上皮和激光去除上皮。角膜上皮可以再生，PRK术后角膜上皮的再生愈合约需48~72小时。与角膜上皮愈合有关的并发症有：1、疼痛2、上皮延迟愈合3、微生物性角膜溃疡4、复发性角膜糜烂5、与自身免疫性疾病相关的角膜溃疡6、非病毒性角膜炎?LASIK层间上皮植入有三种不同的方式。由于操作不当，角膜瓣与基质床的附着不紧密，使得周边角膜上皮在角膜瓣趁隙而入，这是最常见的。

角膜炎：分溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，非溃疡性角膜炎即深层角膜炎两类。因角膜外伤，细菌及病毒侵入角膜引起的炎症。患眼有异物感，刺痛甚至烧灼感。球结膜表面混合性充血，伴有怕光、流泪、视力障碍和分泌物增加等症状。角膜表面浸润有溃疡形成。 　　溃疡性角膜炎 　　病因: 　　1.外因:外因所致的角膜感染大多要具备两个条件： 　　a.角膜上皮细胞的损伤、脱落， 角膜

b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。 　　2.内因:指来自全身的内因性疾患。 　　角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。 　　3.由邻近组织蔓延所致由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。 　　溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，绝大部分为外来因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。 　　病程：当炎症初起时，在角膜组织内就有或多或少的刺激原和游动细胞形成浸润，同时角膜组织充满液体，因而患处肿胀而混浊，甚至有时高出表面，即所谓角膜浸润阶段。 　　角膜浸润:其主要症状为灰黄色混浊、阴暗、无光泽，高出角膜表面。

角膜各层损害后有何不同的反应？　 　　角膜完全透明，位于眼球前部，呈横椭圆形。占眼球外壁的1/6的角膜和巩膜一起构成眼球的外壁组织。组织学上 将角膜由前向后分为5层，即上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层及内皮层。角膜透明而无血管，但具有丰富的感觉神经组织，具有一定的形状、大小、厚度和曲率半径，还具有一定的屈光力，在眼球屈光中占有重要的地位。此外，它还与巩膜组织一起对精细的眼球内容物提供特殊的保护作用，正因为角膜组织具有特异的性能，角膜病也就具有自己的特色。 　　上皮细胞层：是角膜抵御外来侵犯的第一道重要防线。厚约50μm，占角膜厚度的1/10,是一种非角化鳞状上皮，由4～6层细胞组成。角膜上皮细胞层生长迅速，结合牢固，对绝大多数的细菌和毒素有很大的抵抗力，破坏后可以再生，24小时即可修复，且不留瘢痕。由于该层神经丰富，感觉灵敏，轻微损伤，即有明显异物感。由于角膜暴露在外，角膜上皮很容易遭受损伤，给致病微生物以可乘之机，故角膜的感染很常见。如稻谷等角膜异物损伤后处理不当，有导致角膜溃疡以至穿孔的危险。 　　前弹力层：又称Bowman膜，位于角膜上皮细胞层的下面，基质层的上面，厚约10～16um，由胶原纤维构成的无细胞的薄膜，实际并无弹性。作为上皮细胞附着的基础，它受损伤后不能再生，代之以纤维组织。对创伤、机械和感染具有一定的抵抗力。 　　基质层：约占角膜厚度的9/10，透明、无血管，为排列整齐的相同屈光指数的角膜小体、胶原纤维和粘合物质组成200～250层平行排列的纤维小板，各纤维板层又成十字交叉排列，这就有利于光线通过和屈折。由于没有血管直接供应而代谢缓慢，病理代谢产物不易除去，炎症过程常迁延难愈。角膜基质层的透明性决定于角膜小体的完整均匀与否，任何外伤或炎症破坏了角膜小体，即使愈合后，也终将遗留程度不等的混浊，即角膜翳，影响其弯曲度和透明度，从而使视力受损。 　　后弹力层：又称Descemet膜。位于基质层和内皮细胞层之间，为内皮细胞的分泌产物。是一层有弹性、无结构、极有抵抗力的透明薄膜，比较坚韧，对机械张力和微生物有较强的抵抗力，可以再生。 　　内皮细胞层：是由单层六角形扁平细胞镶嵌而成，从生下直至死亡，细胞不能再生，衰老与死亡的细胞留下的位置，靠其他内皮细胞的扩大移行来铺垫。受损后亦由邻近内皮细胞增大、扩展和移行滑动来覆盖。内皮细胞层不断地将基质层中的水分子排入前房，使基质处在脱水状态而保持透明，因此它的功能是否正常，关系到整个角膜能否透明，也是如何保存角膜移植供体材料的重要研究方向。 　　在免疫学上，角膜无血管的这一特点，使同种异体的移植片能够减少与淋巴细胞的接触，从而免受或少受排斥，因此又有“免疫赦免组织”的称谓。