石棉在工业上广泛用于制造绝缘电器材料、压力板、刹车板（片、带）、密封垫、石棉瓦和隔热保温材料。在粉碎、筛选石棉和石棉加工（弹松、梳棉、纺织）时，可产生大量粉尘。石棉已是大气污染物质之一，应引起重视。

石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原，形成纤维化。此外，石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的纤维化。

石棉肺较矽肺发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难，有紫绀、杵状指，并出现肺源性心脏病等表现。

石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。

石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。

石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中，发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如肺癌明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多，可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。

石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养结果表明，石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小，对成纤维细胞毒性更小，说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原合成，促进纤维化形成。动物实验显示，长纤维具有致肿瘤活性。肺、胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。

石棉对呼吸道损害可分为三类：胸膜斑或渗液；累及肺实质产生肺纤维化；支气管或胸膜肿瘤。这几种损害可单独发生也可合并发生。同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变。胸膜斑亦可见于无肺实质病变者。肺癌可成为石棉肺的合并症。间皮瘤可发生于无明显石棉肺或胸膜斑的患者。

早期石棉肺主要发生在两肺中下部，外观呈灰色，肺组织硬度增加，伴有胸膜纤维性粘连及增厚。半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑，其特点是仅附着于壁层胸膜，与脏层胸膜无粘连，边界清楚，表面光滑有光泽，类似软骨，多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面。胸膜下肺间隔纤维化增厚。中晚期肺纤维化更明显、广泛，向两上肺区发展，肺变得坚硬、苍白，胸膜心包紧密粘连。显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞无血管的透明板状胶原，其间偶见成纤维细胞。肺组织内可见石棉粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变，巨噬细胞集聚，胶原纤维增生，有时形成异物性肉芽肿。

肺泡上皮脱落，阻塞细支气管，使肺泡闭塞、消失。网状纤维包绕着肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，进而引起细支气管周围及血管周围纤维化，病变通常以胸膜下及肺基底部最严重。晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁、纤维增生和闭塞，肺泡塌陷并炎性机化，使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代，小叶间隔纤维索条及网架粗大，并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变，其间散布石棉小体。由于血管肌层肥厚和内膜纤维化，致使肺小动脉壁增厚。因而通常伴有肺动脉高压。由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛胸膜纤维化。支气管肺癌起病多隐蔽，通常在接触石棉粉尘20～30年后被临床发现。肿瘤细胞类型以腺癌为多，鳞癌亦不少见。有的患者发生肺癌时并不显示有石棉肺。间皮瘤潜伏期较肺癌为长，可从开始接尘长达30～40年后发生。

1、弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；

以胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。

2、胸膜改变：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改变；

大于5mm的胸膜增厚、弥漫性增厚，胸膜斑由胶原纤维束组成。

3、石棉小体：肺组织中，纤维化病灶，长10-100微米，粗1-5微米形如火柴、哑铃状。数量多少与纤维化程度不一定平行。

石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹而形成的。

注意：肺内查到石棉小体仅仅是吸入石棉的标志，并非疾病的证据。痰中查到石棉小体，说明有石棉接触

石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。肺部病变以双肺下叶为著。肉眼观，病变早期，由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织呈蜂窝状改变。胸膜明显增厚并有纤维性粘连，甚至形成胸膜斑。胸膜斑是指发生于壁层胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸膜，质地坚硬，呈灰白色，半透明。常位于两侧中、下胸壁。镜下，早期病变是由于石棉纤维刺激引起的脱屑性间质性肺炎，肺泡腔内见大量脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞，肺间质内可见大量淋巴细胞、单核细胞浸润。小动脉受累呈现闭塞性动脉内膜炎。细支气管周围、肺泡间隔、小叶间隔内纤维组织增生，并发展成肺组织弥漫性纤维化。在增生的纤维组织中可见多数石棉小体，其表面有铁蛋白沉积的石棉纤维。小体大小不等，黄褐色，分节状，两端膨大，中央为棒状，呈哑铃形。其旁有时可见异物巨细胞，普鲁氏蓝染色时小体常呈阳性铁反应。检出石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据。

石棉肺较矽肺发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难，有紫绀、杵状指，并出现肺源性心脏病等表现。

石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。

石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。

石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中，发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如肺癌明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多，可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。

石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬，短纤维（30μm）纤维使尘细胞行动不便，最终死亡。石棉纤维再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质纤维化。由于机械刺激，石棉纤维引起细支气管粘膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和胸膜纤维化。在壁层胸膜可出现不含细胞的胶原性结缔组织的胸膜斑。病变以两侧肺底部最为明显，向上逐渐减轻，与矽肺发展不同。纤维化周围可见代偿性肺气肿，肺气肿往往在上肺野更为明显。两肺可以有不典型的小结节。肺门淋巴结病变不明显。温石棉柔软，易在上呼吸道阻留，所致纤维化较轻。

石棉肺发病机制不甚清楚。除了机械刺激作用外，石棉对巨噬细胞生物膜的作用，可能是石棉纤维化的重要机制。此外，石棉可直接刺激成纤维细胞，加速胶原合成。

接触石棉尘者，肺内产生石棉小体（asbestosbody）可在痰中找到。它是一种金黄色节段状小体，呈哑铃状或蝌蚪状，长15～150μm，宽1～5μm。一般认为石棉引起红细胞破裂，铁离子和蛋白质以粘多糖为基质，吸附到石棉纤维上形成石棉小体。它是机体对异物的反应，只说明有石棉接触史。

1．恶性肿瘤 石棉肺易并发恶性胸膜间皮瘤和肺癌，并发胃癌、喉癌者亦有报道。石棉具有致癌性，据统计石棉肺并发肺癌者高达12%～17%，尤其是并发恶性胸膜间皮瘤者多见。

2．肺结核及肺心病 石棉肺晚期肺组织广泛纤维化使肺小动脉内膜增厚、闭塞，肺循环阻力增加，肺动脉高压，故易发生肺源性心脏病和呼吸衰竭。此外，石棉肺合并肺结核病者约10%，低于硅肺，且病情较硅肺轻。

主要依靠石棉尘接触史与胸部X线表现。

1.长期石棉接触史，如矿工、加工厂工人、石棉厂周围人群等。

2.胸部X线检查：诊断标准与分期参见矽肺附录。当肺部改变为“0+”时，若两侧胸壁局限性胸膜斑，可定为“Ⅰ”；如肺部病变为“Ⅰ”，而胸膜改变涉及部分心缘膈面，使其变模糊时，可定为“Ⅱ”；若肺内阴影未达到“Ⅲ”的标准，但胸膜改变累及心缘，呈“蓬发心”，可定为“Ⅲ”。

痰液或支气管肺泡灌洗液中可查到石棉小体，为石棉接触史的证据。血清类风湿因子阳性。抗核抗体阳性，胸腔积液为无菌浆液性或浆液血性渗出液。

1.肺功能改变石棉肺肺功能改变为典型的肺容量减少和弥散功能受损，气体交换异常。石棉肺早期，肺泡周围纤维化，在X线未出现改变前，肺弥散量即减少，随着肺间质纤维化发展，肺脏收缩，肺顺应性减低，出现限制性通气功能障碍，FVC，VC、TLC均减低，RV正常或稍增加，肺通气/血流比例失调。晚期为混合性通气功能障碍，部分病例合并阻塞性肺气肿，FEV1下降，RV/TLC轻度增加。石棉肺患者在休息状态下PaO2常有所下降，当用力时则下降明显。而PaCO2则很少升高。

2.X线表现石棉肺的X线表现有胸膜改变和肺实质改变两部分。近年来发现胸膜斑往往比肺实质改变出现得早而且明显。

(1)网状阴影：是石棉肺的主要改变，早期在中、下肺野的内中带有细网，网眼直径<3mm，后期形成粗网，晚期全肺粗大密集的网状阴影呈蜂窝状。肺野透光度降低，形成磨玻璃状，肺野内常可见分布无规律的细小点状阴影。

(2)融合灶：多见于双肺基底部，为边界不清，范围不大的片状阴影。

(3)胸膜改变：早期即可出现。

①胸膜斑：双侧胸壁中、下部位对称性三角形阴影，内缘清晰，偶见单侧形态不规则者。部分胸膜斑有钙化。

②胸膜增厚、粘连，肺尖胸膜、侧胸壁、胸膜角、叶间胸膜增厚。壁层胸膜增厚常见于前胸壁与膈顶部中心。心包膜与壁层胸膜粘连可形成“蓬发状心影”。

③渗出性胸膜积液：双侧胸腔反复发生。

(4)肺门结构紊乱密度增高，但无淋巴结肿大。

对于常规CT扫描在石棉肺诊断中的作用尚存在争论。有人认为常规CT扫描在早期发现接触石棉的人群的胸膜增厚及肺实质纤维化等方面比常规X线胸片有明显更高的敏感性。高分辨率CT(HRCT)的诊断价值可能更大。Aberle等对29例有职业性石棉接触史的患者比较了HRCT与常规CT在诊断石棉肺时的价值。这29例患者在标准的胸片上都有轻至重度的异常，提示为石棉肺的诊断。他们发现在显示胸膜斑与肺实质性纤维化中，HRCT比常规CT具有更高的敏感性。同时一些研究也显示HRCT对一些普通胸片正常的患者可以发现其胸膜上的及肺实质内的异常。石棉肺在HRCT上的特征性表现包括：

①长度不等和胸膜平行的线条状阴影；

②肺内贯通着长度为2～5cm的线条影，并可延伸到胸膜的表面；

③小叶间隔线的增厚以及次级肺小叶结构的增厚；④蜂窝样肺改变。

应与各种间质性疾病和胸膜病变相鉴别。石棉引起的胸膜斑多为双侧，而创伤、结核、胶原血管病等引起者多为单侧，病变大小常固定，可数月无变化，这有助于与胸膜肿瘤的鉴别诊断。

而胸膜增厚需与结核、胸腔手术、出血性胸腔创伤引起的炎症反应性纤维增生相鉴别，如合并双下肺间质改变，胸膜斑及胸膜钙化则支持石棉引起的胸膜增厚的诊断。

主要为对症治疗和处理合并症。在早期肺泡炎阶段使用皮质激素治疗可能有效。

中国石棉肺患者全死因分析表明死于肺癌约25%，死于胸式腹膜间皮瘤约7%～10%，死于消化道癌约8%～9%。

中国现行规定石棉粉尘和含有10%以上石棉的粉尘的最高容许浓度为2mg/m3。其他硅酸盐的最高浓度为含有10%以下的石棉粉尘为4mg/m3。降低石棉粉尘浓度是防止车间和工地发生尘肺的基础。密闭机器装置，配备通气除尘设备，并注意防止因通风对周围环境的污染。在和其他产品相混合和进行纺织时应事先将纤维湿化，能有效降低粉尘的产生。工人上下班应更换衣服并进行清洗。禁止穿着工作服离开工作场所及防止污染家庭环境。采用少毒物质替代石棉等。

石棉主要成分有铁、镁、镍、钙、铝等元素。它具有耐酸碱、耐热、坚固、拉力强大、抗腐、绝缘等特性，被广泛应用于各类工业。职业接触的人群有石棉采矿工、选矿工、建筑工、绝缘工、造船工、铁路锅炉工、引擎及维修工、刹车板制造及使用工、耐火材料工、石棉纺织工、烧窑工、造炉、石棉制品拆卸工、电焊工、保温材料工等。发病工龄与粉尘浓度、工种及防护措施的健全与否有密切关系，一般为10年左右，但20世纪50年代后石棉肺平均潜伏期有逐渐延长的趋势。我国报道的石棉肺发病工龄平均为22.07年。关于石棉肺的发病率和患病率因对该病的定义和诊断标准不统一，各国报道不相一致，也难以对比。如英国海军船坞接触石棉的工人，工龄在25年以上者，其X线胸片表现有石棉性异常检出率为8.1%，中国石棉厂石棉肺累积患病率平均为12.5%。